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Geyser Mentos-Coca : brève explication

Le spectaculaire geyser provoqué par l’introduction d’un bonbon Mentos dans une bouteille de Coca est devenu célèbre. Explication…

Le geyser peut atteindre un mètre.

Ce phénomène se produit, dans une moindre mesure, avec toutes les boissons gazeuses : il s’agit simplement d’un relargage entre le sucre et le  CO2, c’est-à-dire que le sucre prend la place du  COdissous qui, lui, passe en phase gazeuse provoquant des bulles. D’autre part, la gomme arabique contenue dans le Menthos réduit la tension superficielle du soda (voir danger dans le micro-ondes), permettant au  COde s’échapper plus facilement.

On le sait fort bien : il ne faut pas agiter une boisson gazeuse avant ouverture, auquel cas elle mousse  : le  COs’échappe de la phase aqueuse dans lequel il reposait bien gentiment…. D’ailleurs, à chaque ouverture, même sans secouer, cela fait « pschitt » : il y a beaucoup de gaz à l’intérieur !

Enfin, les aspérités du Menthos permettent la nucléation de la phase gazeuse. Le CO2, dissous sous forme d’acide carbonique (H2CO3) profite des irrégularités de la surface du Menthos pour se transformer en gaz : les pores et fissures du bonbon sont en effet des microterritoires dépourvus d’eau (elle ne pénètre pas directement à l’intérieur), ce qui permet à l’acide carbonique de s’y loger et lui offre un cocon pour se transformer en CO2. Et le COqui s’échappe d’une boisson gazeuse l’est avec la même pression que le liquide jaillissant d’une bouteille de champagne sacrifiée un jour de fête…

C’est la même chose que sur le podium ! En fait, la boisson est dans un équilibre dit métastable : son apparente stabilité ne tient qu’à un fil ; le gaz dissous, formant des bulles, ne demande qu’à jaillir à la moindre agitation…

Le Menthos a le même effet que l’agitation, et sa rugosité est primordiale : trop lisse ou imprégné d’eau (parce que déjà sucé), il ne se passe rien !

Côté relargage, le geyser est plus beau avec du Coca light, ou sans sucre ; côté nucléation, le fait de sucer un bonbon comble les aspérités en dissolvant le sucre, notamment, mais aussi en le faisant rouler sur la langue (polissage).

Le phénomène de nucléation, ou germination relève à l’origine de la cristallographie : en certains endroits privilégiés, les cristaux se déposent (1, puis 2, puis 3…), et s’agrègent rapidement. Par la suite, le terme devint plus vaste : il désigne la formation d’un certain germe, par exemple au sein du Coca les rugosités du Menthos sont le siège d’un changement d’état (passage de l’acide carbonique en solution au COgazeux). En chimie, cela explique l’ajout de pierre ponce lorsqu’on porte un mélange à ébullition (en particulier lors d’une hydrodistillation) : cela permet à l’ébullition de démarrer effectivement, en évitant la surchauffe et l’explosion par métastabilité (voir danger dans le micro-ondes consacré à la surfusion) : il faut créer des sites de nucléation de la vapeur.

Aussi il ne faut pas mettre un soda au congélateur, au risque qu’il explose ! La solubilité du COdécroît en effet avec la température : l’acide carbonique a tendance à passer sous forme gazeuse, et boom, car la bouteille n’est pas assez extensible !

Pour aller plus loin

Il ne s’agit pas d’un produit de solubilité à proprement parler (puisqu’il n’est pas question d’ions), mais bel et bien de la constante d’équilibre associée à la réaction :

CO2 (aq) + H2O(l) \begin{smallmatrix}\rightleftharpoons\end{smallmatrix} H2CO3 (aq)

La constante d’équilibre, pouvant bien sûr être exprimée en fonction de la pression en COvaut 1,70×10-3 à 25 °C et diminue lorsque la température fait de même : à mesure que la température baisse, la réaction est déplacée dans le sens indirect : il se forme davantage de CO2. Puisqu’un abaissement de la température favorise la production de CO(et d’eau), donc défavorise la production de H2CO3 (c’est bien le sens direct qui nous intéresse, puisque c’est celui correspondant à la constante d’équilibre), alors une augmentation de la température favorise la production de H2CO: on en déduit, via le principe de Le Châtelier que cette réaction est endothermique, tendant à modérer la variation de température induite.

L’acide carbonique n’est que modérément stable et se décompose facilement en H2O et CO(le même phénomène se produit en nous dans le cadre de l’équilibre acido-basique sanguin, tamponné par le bicarbonate, voir cet article).

A noter que le Coca Cola Blak contient du polydiméthylsiloxane (E900), un agent antimoussant contrecarrant le phénomène !

Nounours en bonbon se transforme en bombe

Avertissement : les nounours en bonbon ne sont pas conçus à des fins terroristes. Je décline toute responsabilité si vous faites exploser votre appartement en mélangeant ces monstres de gélatine à quelque produit que ce soit !

Chimie d’une confiserie

Dans le genre farfelu à l’extrême, les nounours en bonbon dans une éprouvette rivalisent avec le geyser de Coca-Cola ! Que de misères pour ceux qui s’appellent originellement Ours d’Or (Goldbär en allemand)…

Les Ours d’Or ont été inventés en 1922 par le fondateur d’Haribo, Hans Riegel. Ils s’appelaient Ours Dansant (aux fruits), puis Ours Noir (à la réglisse) avant d’acquérir leur identité présente en 1967.

Pour peu que l’on dépose un nounours en gélatine dans une solution de chlorate de potassium, se produisent des effets lumineux et un dégagement gazeux à faire pâlir Doc de Retour vers le futur qui met pourtant en route le convecteur spatio-temporel de sa DeLorean !

A se demander quel est le pire : enflammer d’innocents nounours en gélatine, ou faire exploser d’adorables oursons à la guimauve sous une cloche à vide ? Et pour cause : l’air emprisonné dans l’ourson cherche à sortir ! Dans la même veine, des nounours prêtent leur (petit) corps à la science :  ça mousse…

http://www.dailymotion.com/video/xh6sxt_l-apprenti-chimiste-des-nounours-qui-font-mousse_tech

Moralité : ne pas laisser traîner des oursons trop près d’un scientifique, les blouses blanches appréciant leur faire subir toutes sortes de tests ! Et encore, on pourrait les écarteler pour tester leur résistance à l’étirement, les liquéfier pour tester leur point de fusion, les vaporiser pour tester leur point d’ébullition ! Certains les noient, alors…

La Passion des nounours en bonbon

Ils font leurs prières sur la croix, tout du moins sous l’eau vous pensez ? Ne croyez pas tout ce que vous voyez ! Ce nounours immergé se porte à merveille : de même que certaines pailles ne sont pas cassées dans l’eau en raison de la réfraction de la lumière, ce nounours donne l’illusion de se dissoudre : les bulles s’agrégeant autour de lui (à cause des forces de tension superficielle !) le floutent. En le retirant de l’eau, il est intact ! Son volume a même doublé : il est bien sûr gonflé d’eau.

Etant donné la dilution (une même quantité de matière dans un volume double !), le nounours perd son goût, mais reste comestible…

Confectionné avec de la gélatine, il n’y a rien de surprenant à ce qu’il gonfle : la gélatine absorbe l’eau, c’est pourquoi elle permet de faire des gelées… Elle est d’ailleurs issue du tissu conjonctif du porc (ou d’autres animaux), riche en collagène, protéoglycanes (assemblage d’une protéine et de glycoaminoglycanes), mais surtout en eau. Rassurez-vous, le collagène est hydrolysé (« cassé ») ! Théoriquement, il pourrait même y avoir des résidus d’acide hyaluronique, dont l’industrie cosmétique vante les mérites anti-rides. Je doute cependant que des liftings aux nounours soient possibles… C’est vrai : l’acide hyaluronique fixe l’eau, mais étant donné le traitement chimique des restes de porc au produit fini (le nounours !), je doute qu’il en reste un chouilla… J’en appelle aux experts en nounours en bonbon pour nous renseigner sur le sujet !

L’acide hyaluronique est connu en médecine pour sa rétention d’eau ; la hyaluronidase est une enzyme que contiennent notamment les staphylocoques : elle hydrolyse l’acide hyaluronique (libère l’eau de cette éponge), fluidifiant ainsi le tissu conjonctif pour que le microbe pullule à volonté…

Mais ce nounours gonfle en raison de la pression osmotique : toute substance a tendance à diffuser en solution (selon la loi de Fick). Il se trouve que la gélatine agit comme une membrane semi-perméable : elle ne laisse passer que l’eau, et (presque) pas les bonnes choses à l’intérieur du nounours (c’est-à-dire le sucre !). Il y a donc impossibilité d’égaliser les concentrations en sucre (principalement) entre l’intérieur et l’extérieur du nounours ; c’est pourquoi l’eau entre dans le nounours afin d’abaisser la concentration en sucre. Forcément, la concentration est le rapport d’une quantité de matière à un volume ; il n’y a pas 36 solutions : ou la quantité de sucre diminue à l’intérieur du nounours (ça n’est pas possible !) ou le volume (au dénominateur !) augmente, et cela se répercute sur la concentration : elle baisse… Pas folle la guêpe !

Honte à ceux qui voudraient utiliser nos amis colorés comme polymère superabsorbant : le nounours ne gonfle pas indéfiniment, pour la bonne raison que l’eau a une certaine osmolarité à cause des sels minéraux (ions) qu’elle contient ! Dit autrement, elle exerce également une pression osmotique sur le nounours, le forçant à calmer ses ardeurs… Une fois que Monsieur a doublé de volume, un équilibre s’installe.

Explication scientifique

Passionnants nounours ! Revenons-en à nos moutons : comment diable un nounours en bonbon peut-il dégager autant de lumière et servir de fumigène ? Par la puissance de la chimie !

Anatomie d’un nounours en bonbon : êtres de chair et de sang vs êtres de sucre et de gélatine !

Le chlorate de potassium (KClO3) est un oxydant puissant, c’est-à-dire qu’il est à-même à capter des électrons.

Ceci n’est pas de l’héroïne, mais du chlorate de potassium…

Le chlorate de potassium, à ne pas confondre avec le chlorure, est utilisé pour les explosifs et feux d’artifices, justement ! Le perchlorate de potassium (KClO4), un dérivé, est même utilisé comme combustible (propergol) pour le lancement des fusées et missiles intercontinentaux : autant dire qu’il recèle pas mal d’énergie !

Sous l’effet de la chaleur, le composé qui nous intéresse se décompose ainsi :

2 KClO3(s) → 3 O2(g) + 2 KCl(s)

Cette réaction très exoénergétique produit donc du dioxygène, ainsi que des particules de chlorure de potassium.

Comme son cousin perchlorate, le chlorate de potassium transfère exothermiquement ses atomes d’oxygène aux matières combustibles… tels les sucres (glucose et saccharose) présents dans le nounours !

En présence de dioxygène, les sucres que renferme le nounours sont oxydés. Pour être initiée, la réaction ci-dessous (avec le saccharose) nécessite toutefois une certaine énergie d’activation, fournie par la décomposition du chlorate de potassium.

C12H22O11(s) + 12 O2(g) → 12 CO2(g) + 11 H2O(l)

Cette réaction libère de l’énergie, contenue dans les liaisons chimiques entre atomes. Le saccharose est un diholoside, formé d’une molécule de glucose et d’une molécule de fructose reliées par une liaison osidique, mais les liaisons internes du glucose sont les plus riches en énergie.

La molécule de saccharose, composée d’atomes de carbone (en noir), d’hydrogène (en blanc), et d’oxygène (en rouge) est riche en énergie.

De plus, la gélatine est constituée de longues molécules qui se lient entre elles à la manière d’un filet, en formant des alvéoles : le gaz s’accumule dans ces « poches », ce qui pérennise la réaction.

Optimisation du mélange inflammable

La réaction entre chocolat et acide sulfurique n’est pas moins étrange : voir comment vaincre l’acide sulfurique avec du chocolat. Par conséquent, on peut ajouter une cuillerée d’acide sulfurique au mélange réactionnel, afin que cela détonne avec le sucre du nounours !

De la fumée verdâtre ?

Pour une toxicité maximale, les vapeurs que dégagent notre nounours ne perdraient rien à être agrémentées de bertholite, gaz de combat utilisé durant la Première Guerre Mondiale et qui n’est autre que du dichlore.

Avertissement, donc : si l’on tient à la vie, il vaut mieux ne pas mélanger acide chlorhydrique et permanganate de potassium : les ions chlorure de cet acide ont la fâcheuse tendance d’être oxydés en dichlore, gaz extrêmement toxique. Pour la même raison, le mélange jus de citron ou vinaigre ou décapant + eau de Javel est fortement déconseillé !

Ainsi, en plus du chlorate et du permanganate de potassium, dans le cas où un nounours kamikaze baignerait dans l’acide chlorhydrique, il se transformerait en fumigène lumineux dégageant un gaz mortel…

Retardateur

Pour créer un (giga !) nounours en bonbon à inflammation différée, il suffit de s’inspirer d’un des procédés d’amorçage d’une bombe atomique, en élaborant au moyen de ressorts et d’un réveil un système type Gun, tel qu’utilisé dans l’ogive Little Boy larguée sur Hiroshima :

La technique du pistolet consiste à projeter un bloc de matière fissile contre un autre afin de concentrer la masse critique nécessaire à l’explosion.

Bien entendu, notre frimousse en gélatine ne peut pas faire office d’uranium (à moins d’avoir accès à un cyclotron, et il faudrait dévaliser une usine Haribo pour obtenir suffisamment de combustible nucléaire…)

Cela dit, le nounours fait office de projectile ! Par un ingénieux système à implémenter dans une bombe artisanale, il s’agit de le mettre en contact avec le chlorate de potassium pour déclencher la réaction.

Imaginez la tête des autorités devant un forcené d’un genre nouveau… Ah, confectionner une mitraillette à nounours en bonbon et s’enfermer dans une pièce avec une bouteille de chlorate de potassium !

Trop calorique, dites-vous ?

Quant on voit ce que donne la rupture des liaisons moléculaires d’un nounours de rien du tout, on comprend mieux pourquoi la désintégration atomique génère une énergie phénoménale !

En vertu de la formule E=mc2, si, à l’instar de Doc (toujours et encore !) équipant sa DeLorean d’un générateur nucléaire à fusion froide, un nounours en bonbon de quelques grammes pouvait être transformé intégralement en énergie, il générerait aux alentours d’un demi pétajoule (5*1014 J). Cela correspond à l’énergie produite par une centrale nucléaire en un mois et demi environ ! Comparé à la consommation énergétique mondiale, 3*1020 J par an, un seul nounours en bonbon recèle assez d’énergie pour pourvoir aux besoins de l’humanité durant une demi-minute ! C’est énorme ; et cela vaut bien sûr pour n’importe quoi, y compris la poussière…

En nous, le même nounours fournit 160 kJ (35 calories), c’est-à-dire que le rendement chimique de notre métabolisme est trois milliards de fois inférieur au rendement nucléaire théorique !

Glucose et saccharose sont des glucides… Les glucides, ça contient de l’énergie !

Tenez-vous bien… La réaction se produisant en tube à essai est la même que celle qui nous maintient en vie (à ceci près qu’en nous elle est initiée autrement que par le chlorate de potassium) ! En ce moment, des millions de molécules de glucose sont oxydées dans nos cellules (plus précisément dans les mitochondries). L’oxydation complète du glucose en dioxyde de carbone et eau porte le nom de respiration cellulaire. Passant par la glycolyse et le cycle de Krebs, la dégradation du glucose nous maintient à 37° C, été… comme hiver (lorsqu’il fait -10 dehors !).

Et si nous n’avons guère besoin de chlorate de potassium pour détoner, carburer, ou avoir la pêche, c’est en raison d’enzymes, biocatalyseurs qui abaissent l’énergie d’activation des réactions biochimiques.

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Une enzyme facilite grandement une réaction chimique en abaissant le seuil énergétique d’activation.

Pour aller plus loin

Lors d’un malaise hypoglycémique, rien de tel que de donner un sucre pour récupérer de l’énergie ! D’accord, si : appeler les secours pour qu’ils procèdent à une injection de glucagon, hormone hyperglycémiante, ou administrent du glucose en intraveineuse, mais là n’est pas la question…  En nous, tout sucre ingéré est transformé en glucose afin de produire de l’énergie. Or le saccharose en contient, c’est pourquoi, lors d’un malaise hypoglycémique, il est bon de donner du sucre (au sens commun du terme), plutôt qu’autre chose : le pain, par exemple, contient de l’amidon, polymère (amas) de glucose, mais sa transformation en glucose véritable nécessite la production de salive, en raison d’une enzyme, l’amylase, qu’elle contient. Le saccharose est bien plus rapidement métabolisé en glucose, et il passe, dissout, directement dans le sang par la voie sublinguale. L’amidon, lui, est plus long à dissoudre : il faut en moyenne deux à trois minutes à la salive pour le transformer en glucose, ce qui correspond justement aux réserves sanguines d’oxygène : la victime a le temps de mourir ! Fort heureusement, il existe des mécanismes alternatifs de production d’énergie, appelés cétogenèse et néoglucogenèse, et qui consistent respectivement en l’utilisation des acides gras et des protéines pour fournir de l’énergie. Ce sont surtout des voies biochimiques d’appoint, mais elles laissent le temps aux secouristes d’arriver avec du glucose, car en définitive il est le combustible phare de notre corps. Et par « phare », il permet vraiment de nous illuminer dans l’infrarouge, c’est-à-dire de nous rendre chaud !

Lavoisier le disait : « la vie est une combustion lente ». Et le dioxygène un comburant ! A noter qu’en pratique tout n’est pas si simple : en général, lorsqu’on tombe dans le coma, le corps a déjà puisé dans ses réserves protéiques et graisseuses…

Dans les faits, l’oxydation du glucose passe par sa transformation en pyruvate (glycolyse), puis en acétyl-coenzyme A et est couplée, grâce au cycle de Krebs, à la phosphorylation, au sein de la matrice mitochondriale, de l’ADP (adénosine diphosphate) en ATP (adénosine triphosphate), véritable nourriture de toutes les cellules, de quelque organisme vivant que ce soit !

L’urée composant l’urine provient, elle, de la combustion des protéines…

Ces réactions-là, abominablement complexes, vont de paire avec la voie des pentoses phosphates, la béta-oxydation, la voie d’Entner-Dooudoroff chez les bactéries, et sont détoxifiées en outre par le système glyoxalase. Elles ne font pas que libérer de l’énergie à « l’état brut »: elles permettent de la stocker provisoirement (dans les liaisons phosphate de l’ATP) ! D’aucuns ne diront qu’il s’agit d’éviter la combustion spontanée ; mais ce phénomène n’a jamais été prouvé scientifiquement… Il s’agit surtout d’utiliser l’énergie avec parcimonie, selon les besoins, d’autant que le rendement du métabolisme est faible : la plus grande partie de l’énergie libérée par la combustion du glucose (80 %) est convertie en chaleur ; or en été aux tropiques, l’essentiel n’est pas de se chauffer à 37 quand il fait 40 dehors, mais de rendre l’énergie disponible pour la machinerie cellulaire (maintien du potentiel électrochimique de membrane, réplication cellulaire, synthèse de protéines, battements cardiaques…). Bref : construire un hamac, chercher son prochain partenaire sexuel sur la plage demandent de l’énergie, sous forme autre qu’une effusion de chaleur…

Douceurs du farniente…

L’enjeu de stocker chimiquement l’énergie et non de la dissiper aussitôt sous forme calorique ou lumineuse est crucial ! Vital même…

Qu’il s’agisse de cligner des yeux, siroter un cocktail, abaisser ses lunettes de soleil, courir jusque dans l’eau, adresser la parole, ou maintenir une érection, cela demande de l’énergie mécanique (une certaine activité est encore plus gourmande en énergie…) ; quant à penser à la soirée qui s’annonce à la discothèque ou sous les palmiers, cela demande de l’énergie électrique entre neurones. D’autant que les organes (cerveau, poumons, reins, foie, cœur, rate, estomac, intestins) fonctionnent en permanence ! Dieu soit loué, notre corps gère l’énergie et est pourvu d’un système sophistiqué de thermorégulation (hypothalamus) afin de ne pas finir en chair à pâté comme le malheureux nounours dès que les conditions s’y prêtent…

La combustion du nounours et notre métabolisme fonctionnent sur le même principe, seulement l’expérience du nounours est comparable à une bombe atomique, tandis que nous serions une centrale nucléaire : tout est sous contrôle (sauf accident = fièvre !), les enzymes, récepteurs et hormones jouant le rôle de l’eau lourde (modérateur de neutrons), des capteurs et des ordinateurs.

Pour la petite histoire, lors de la photosynthèse les végétaux font exactement l’inverse (cycle de Calvin) : ils produisent du glucose à partir du dioxyde de carbone et de l’eau. Cela se passe au sein des thylakoïdes, mais aussi du stroma : nous sommes bel et bien dans les chloroplastes, et non les mitochondries !

Emission lumineuse

En étant attentif, on remarque que la lumière émise dans l’expérience a une couleur violette/fuschia, voire rosâtre : ce n’est pas dû aux colorants contenus dans le nounours, mais au potassium. Pas étonnant quand on a déjà manipulé du permanganate de potassium !

A propos de permanganate de potassium…

J’ai toujours su qu’on pouvait faire plein de choses avec du permanganate de potassium, à commencer par désinfecter les plaies (eh oui, le Dakin en contient…)…

Durant mes études secondaires, je me demandais pourquoi nous n’utilisions pas le fameux dichromate de potassium en TP, alors qu’on le rencontre souvent dans les exercices (il est même l’objet d’un sujet de bac sur l’éthylotest). D’après ce que j’ai pu lire, plus cancérigène, on ne fait pas (si, le mercure peut-être…) ! Toujours est-il que ce n’est jamais très bon les oxydants (lire mon article sur les bienfaits des antioxydants)…

Dichromate de potassium

Vous voulez mourir à petit feu ? Sniffez donc du dichromate de potassium (K2Cr2O7) !

NB : je ne suis aucunement responsable de l’usage que vous pouvez faire de ce produit ! Il ne tient qu’à vous d’offrir une omelette épicée en le faisant passer pour du curcuma auprès de vos beaux-parents agaçants…

Où en étions-nous ? Plus nocif que le dichromate de potassium on ne fait pas (ou presque…) ! Mais fait-on plus inflammable que le permanganate de potassium ?

Cristaux de permanganate de potassium : pas très bon à sniffer non plus…

L’oxydation du glycérol (C3H5(OH)3) par le permanganate de potassium (KMnO4) est très exothermique ; on s’en sert d’ailleurs dans les kits de survie pour enflammer les fusées de détresse !

3 C3H5(OH)3 (l) + 14 KMnO4(s) → 14 MnO2(s) + 14 KOH + 9 CO2(g) + 5 H2O

La demi-équation associée à la réduction des ions permanganate étant :

MnO4– (aq) + 4 H+ + 3 e = MnO2(s) + 2 H2O (l)

En réalité, bien d’autres composés se forment (en quantité infime) par réaction avec l’air, tel le trioxyde de dimanganèse,  Mn2O:

Poudre de trioxyde de dimanganèse.

ou encore le dioxyde de manganèse (MnO2, poudre semblable), mais aussi l’oxyde de potassium (K2O), le peroxyde de potassium (K2O2), et le dioxyde de potassium (KO2). Bien entendu, ces composés sont éphémères : par exemple, le peroxyde de potassium réagit aussitôt formé avec la vapeur d’eau contenue dans l’air pour former de l’hydroxyde de potassium (potasse) et du dioxygène !

2 K2O2 + 2 H2O → 4 KOH + O2

La potasse, à son tour, réagit avec le dioxyde de carbone de l’air (ou celui formé !) pour former le carbonate de potassium (K2CO3) :

2 KOH + CO2 → K2CO3 + H2O

Poudre de carbonate de potassium.

Il s’ensuit une réaction avec le dioxyde de carbone formant du bicarbonate de potassium (au-delà de 100° C la réaction a lieu à l’envers) :

K2CO3 + CO2 + H2O → 2 KHCO3

Ce n’est pas du parmesan mais du bicarbonate de potassium ; ceci dit c’est le seul seul produit à ne pas être dangereux !

Et le dioxyde de potassium de réagir pour former le carbonate de potassium…

4 KO2 + 2 CO2 → 2 K2CO3 + 3 O2

Et qui a dit que toutes les poudres blanches se ressemblaient ? Le bicarbonate de potassium est un additif alimentaire, tandis que je ne m’hasarderais point à goûter au carbonate de potassium, irritant !

Toujours est-il que ette réaction n’est pas vraiment ce qu’on appelle une oxydation ménagée !

Formule développée du glycérol. Admirez ces trois jolies fonctions alcool !

Les hommes qui cherchent un moyen époustouflant de rayonner devant une fille (façon de parler), ou l’inverse d’ailleurs, peuvent démontrer leurs talents de pyromane (à des lieues de toute terre habitée, de préférence !)…

A noter que la réaction glycérol/permanganate de potassium fait durer le suspense : elle est lente au début, puis s’emballe ! Cela s’apparente à une réaction en chaîne ; preuve qu’il ne faut pas mélanger n’importe quoi, au risque d’être surpris…

Glycérine + permanganate de potassium : une aurore polaire miniature (ou une coulée de lave) !

Tiens-donc… La couleur des flammes tend vers le violet !

Voilà pourquoi le chlorate de potassium (pour rappel, le produit infligeant un supplice aux nounours) est utilisée en pyrotechnie : la combustion du potassium génère des flammes violettes ! En chimie, c’est le principe du test de flamme : on chauffe un échantillon d’un sel au bec Bunsen, et la couleur de flamme atteste de la présence de certains ions métalliques. C’est même le principe plus général de la spectroscopie, qui, selon les raies détectées, permet de connaître la composition d’une étoile (par exemple), ou bien selon l’absorption de la lumière blanche la teneur d’une solution en un certain élément (spectrophotométrie) ! Pour en savoir plus, je vous renvoie vers un article sur les raies de Fraunhofer, et vers un autre sur la physique quantique, qui est à l’origine de ces émissions colorées ; du moins elle explique le phénomène !

D’après le cercle chromatique, il y a complémentarité entre l’absorption et l’émission : une solution de permanganate de potassium, violette, absorbe le jaune-vert.

La couleur des feux d’artifice s’explique par la physique quantique

En bref, lorsqu’un atome ou une molécule excité (par la chaleur en l’occurrence) revient à son état fondamental (« froid »), il émet une lumière bien précise, dont l’énergie (et par conséquent la longueur d’onde – il y a proportionnalité) correspond à la différence entre les niveaux d’énergie propres à un atome. C’est ce qu’on appelle la transition électronique : quand on fournit une certaine énergie à un atome, celui-ci l’absorbe ; il est dit excité (dans un état énergétique supérieur à l’ordinaire). Avec le temps, le refroidissement : l’atome se désexcite, ses électrons cessent alors (presque !) d’aller dans tous les sens : l’atome se débarrasse du trop-plein d’énergie en émettant un rayonnement caractéristique : c’est le spectre d’émission.

Un atome peut également absorber de l’énergie, mais seulement certaines énergies (certaines longueurs d’onde). La différence entre « toutes » les énergies et les énergies absorbées constitue le spectre d’absorption, complémentaire au spectre d’émission. Figure sur un spectre d’absorption tout ce qu’un atome n’émet pas, ces longueurs d’ondes-ci étant ôtées à la lumière blanche (polychromatique), donc non captées à la sortie !

En première approximation, un atome (système solaire miniature) se compose d’un noyau autour duquel gravitent des électrons sur des orbites définies, appelées orbitales, et numérotées par un nombre quantique principal (n). Sous l’effet de la chaleur, les électrons chahutent : ils changent d’orbitale, émettant alors un photon (particule de lumière) qui dépend de la nature de l’atome, et du « saut énergétique » : un électron passant du niveau 3 au niveau 1 émet un rayonnement plus énergétique, donc une longueur d’onde plus faible que du niveau 3 au niveau 2. Au fur et à mesure qu’on chauffe, les sauts énergétiques sont de plus en plus impressionnants ; et, d’après ce qu’on vient dire (longueur d’onde allant en décroissant), la lumière émise tend vers le violet (jusqu’à émettre des rayons ultraviolets si la température augmente encore…)

En passant du niveau 2 au niveau 1 (on se croirait dans un jeu !), c’est-à-dire de la couche L à la couche K (les niveaux ont un petit nom), cet électron émet un rayonnement.

A noter qu’un atome émettant de la lumière perd de l’énergie : il compense ainsi (plus ou moins) la hausse d’énergie qu’on lui inflige en le chauffant ! Or tout cela figure des raies, pics d’émission/absorption d’une certaine lumière plutôt qu’un autre.

Pour un même élément chimique, les raies d’émission et d’absorption correspondent aux mêmes longueurs d’ondes, c’est-à-dire aux mêmes lumières…

Chauffé à une certaine température, le potassium émet dans le violet (entre 380 et 435 nanomètres), plus précisément à 404,7 et 404,4 nanomètres : c’est juste assez pour le voir, nos yeux percevant la lumière jusqu’à 400 nanomètres environ.

File:Potassium Spectrum.jpg

Spectre d’absorption du potassium : ne figurent pas les radiations monochromatiques qu’il émet !

Tout ça pour un nounours en bonbon…

Je n’ose imaginer la réaction entre un paquet entier de nounours et le chlorate de potassium : un vrai feu d’artifice !

Cela dit, en comparaison du nounours géant ! Précaution : avant de le plonger dans une solution de chlorate de potassium, réquisitionner une caserne de pompier ou un Canadair…

Il pèse 2 kilos, mesure 22 centimètres et représente l’équivalent de 1 400 ours normaux, pour seulement 12 600 calories !

Ecœurant, dites-vous ? Regardez donc la publicité, made in America, of course !

Et que penser de ce ver en gélatine ?

Pour finir, je ne peux passer sous silence la professeure de sciences physiques que tout le monde rêverait d’avoir… Munis d’une blouse et de lunettes de protection (sécurité oblige !), une expérience est effectuée par des écoliers à l’aide d’une pompe à vide. Le but de cette expérience ? Séparer un Whippet (confiserie, au demeurant compagnonne d’infortune des nounours !) en ses trois composantes : la coquille en chocolat, la guimauve et la base en biscuit. C’est sûr : ils ont 20/20 !

Eh oui : la maltraitance de confiseries est un phénomène qui prend de l’ampleur… Si jamais le grand Hervé This, chercheur à l’INRA et inventeur (avec feu Nicholas Kurti) de la gastronomie moléculaire passait par là, je suis sûr que la chimie des confiseries l’intéresserait (à ma connaissance, il n’a encore rien fait (subir ?) sur/à ces friandises).

Hervé This est ce que certains appelleraient un savant fou : entre deux équations, il martyrise des œufs, des steacks, des épinards…

Hervé This en pleine démonstration scientifique.

Ne vous y méprenez-pas : cet homme de génie est le seul physico-chimiste du monde à porter une blouse… pouvant être assortie d’une toque !

Il me semble d’ailleurs qu’il n’a jamais mis le feu au moindre laboratoire de gastronomie moléculaire, mais il faudrait lui demander pour s’en assurer !

Le chou fut l’un des premiers indicateurs colorés de pH ; mais là, j’ingore ce qu’il mijote, lui qui aime tant faire mijoter les aliments en les bardant de capteurs…

Adieu aux casseroles, bienvenue aux pipettes, erlenmeyers, et montage à reflux !

Mademoiselle Patate prête son corps à la science…

Une noix de beurre ?

Hervé This, cordon bleu parmi les scientifiques, seul homme dont le laboratoire de chimie comprenne une poêle, une casserole, un écumoire, une planche, et une spatule !

A l’instar de la chimie, les plats fument, moussent, font pschitt… Espérons qu’il y ait plus à manger que cet élégant monticule de glace !

Parodie de la gastronomie moléculaire.

De la cuisine à la science vs de la science à la cuisine…

Dans la même veine que ce que nous venons de voir, Hervé This est l’auteur des Secrets de la casserole, de la La science aux fourneaux, du Cours de gastronomie moléculaire, ainsi que d’une dizaine d’autres livres passionnants. Il publie également dans le mensuel Pour la science et donne des cours gratuits à Agro ParisTech (qu’on trouvera également en ligne, moyennant un niveau universitaire en physique/chimie). Voir également les podcasts : http://podcast.agroparistech.fr/users/gastronomiemoleculaire/.

Et détrompez-vous : la gastronomie moléculaire est une science désormais (presque !) reconnue, fondée sur la thermodynamique, la chimie quantique, la biochimie, et ne sais-je quoi d’autre ! Elle gagnerait à être enseignée à l’école pour jouir d’une certaine notoriété, car la discipline est encore assez peu connue du grand public.

Le mot d’ordre d’Hervé This ? « Le mot « gastronomie » ne désigne pas la cuisine pour nantis, comme on le croit souvent, mais la science qui s’intéresse à la cuisine »

NB :

– Aucun nounours en bonbon n’a été martyrisé durant la rédaction.

– Les services secrets qui décortiqueront cet article ont un nouvel ennemi : le nounours en bonbon. Et quel ennemi : sponsorisé par l’amicale des dentistes, ce guérilléro en culotte courte sévit dès la cour d’école maternelle 😀

Fascinants quasi-cristaux

On trouvera sur le site de l’ESPCI Paris Tech une fascinante conférence (en anglais !) tenue dans cette école, par l’Israélien Daniel Schechtman, Prix Nobel de chimie 2011 pour la découverte des quasi-cristaux. Etant donné que l’anglais n’est pas sa langue maternelle, ce n’est pas bien difficile à comprendre !

http://www.espci.fr/en/news/2012-371/exceptional-conference-dan

Modèle de l’alliage quasi-cristallin argent-aluminium.

Un quasi-cristal est, d’après la définition couramment retenue, un solide qui possède un spectre de diffraction essentiellement discret (comme les cristaux classiques) mais dont la structure n’est pas périodique (alors que les cristaux classiques sont périodiques).

Découverts en avril 1982, les quasi-cristaux ont mis fin à une certitude qui durait depuis deux siècles, restreignant la notion d’ordre à celle de périodicité. En 1992, l’Union internationale de cristallographie a d’ailleurs modifié la définition d’un cristal pour englober celle d’un quasi-cristal, en ne retenant que le critère de diffraction essentiellement discrète.

Quasi-cristal de holmium-magnésium-zinc

L’histoire de la découverte des quasi-cristaux est narrée ici : http://www.rayonnementducnrs.com/bulletin/b58/quasicristaux.pdf

Pour comprendre ce qu’est un quasi-cristal, il nous faut revenir sur la notion de cristal : un cristal est un solide dont l’arrangement des atomes est géométrique, et non aléatoire.

Cristaux de quartz.

Les cristaux les plus communs sont la neige, le sucre, les sels, les silicates, les oxydes, les sulfures, les métaux et les pierres précieuses (gemmes). Les cristaux ont de nombreuses formes…

Maille du chlorure de sodium : un atome de chlore (vert) et un atome de sodium (bleu) forment le motif élémentaire qui se trouve aux sommets et aux centres des faces d’un cube.

Dans un cristal, il y a de l’ordre, plus précisément une disposition régulière d’atomes (réseau de Bravais). Régulière, mais pas forcément périodique… !

A noter qu’il existe aussi de nombreux et magnifiques cristaux liquides ; on aurait même découvert des quasi-cristaux liquides !…

Les quasi-cristaux, on en parle ici : http://mompiou.free.fr/wiki/index.php?title=G%C3%A9om%C3%A9trie_et_Quasi-cristaux

Modélisation d’un cristal de type diamant ou blende. La compacité, rapport du volume occupé par les atomes sur le volume total vaut 0.34, ce qui en fait un cristal peut compact.

Drôle de Maïzena

La Maïzena (fécule de maïs) a ceci d’intéressant que mélangée à l’eau elle se comporte comme un liquide peu visqueux lorsqu’on la manipule lentement ; en revanche elle devient très visqueuse, voire solide, lorsqu’on la manipule rapidement.

L’expérience montre qu’on peut marcher sur une piscine remplie de Maïzena, à condition d’aller assez vite ; le cas échéant on s’enfonce comme dans un sable mouvant, voire dans l’eau !

Les mains à la pâte

La Maïzena, à l’instar du sable, est un fluide dit rhéoépaississant : le sable mouillé est maléable à souhait, comme un pâte ; en revanche quand on donne un coup de poing, il a la viscosité élevée d’un solide (au point qu’on puisse se faire mal si on tape plusieurs fois).

Plus précisément, ces fluides ne sont pas newtoniens : un fluide newtonien est un fluide dont la viscosité est constante (elle ne varie pas avec la vitesse), ce qui n’est pas le cas présentement. On peut même dire que le tenseur des contraintes visqueuses (matrice résumant les vecteurs-contrainte, « supervecteur » en quelque sorte – à ne pas confondre avec les torseurs) n’est pas une fonction linéaire du tenseur des déformations !

Typiquement, l’eau est un fluide newtonien : qu’on s’y déplace lentement ou vite, la résistance qu’elle oppose au mouvement est la même (bien qu’on la ressente différemment).

La Maïzena contient de l’empois (amidon), c’est ce qui lui confère cette propriété étrange. Plus généralement, les pâtes obtenues par dispersion d’une suspension coloïdale, comme les plastisols se comportent ainsi. Certains miels sont rhéoépaississants.

Colloïde

La pectine (polysaccharide), certaines protéines, telles l’ovalbumine ou la gélatine, forment des suspensions colloïdales, permettant de confectionner des flans et des gelées. L’amidon, justement, ou la cellulose, peuvent également former des colloïdes. Les peintures sans odeur, le lait et le plasma sanguin sont des suspensions colloïdales. Le mot « colloïde » a été forgé par le chimiste Thomas Graham (1805-1869), car ces substances ne diffusent pas à travers une membrane semi-perméable. Cela confère à certains mélanges, telle la mayonnaise, des propriétés chimiques particulières, telle la floculation (aptitude à former des flocons, grumeaux…).

Les substances colloïdales sont généralement issues du vivant, telle la Maïzena qui n’est autre que la farine de maïs ! Ces composés contiennent en effet des protéines, lesquelles ont des propriétés chimiques tout-à-fait rares.

Le lait caille (par séparation des caséines et du lactosérum, ou petit-lait). La présure stimule ce phénomène grâce à une enzyme, la chymosine.

Le sang coagule, grâce au fibrinogène surtout.

En hiver, quand il fait froid, les mains deviennent violettes en raison de la vasoconstriction des extrémités, mais si la température continue à baisser (ou si on est atteint de la maladie de Raynaud), des tâches orangées apparaissent : elles sont dues à la précipitation des cryoglobulines, protéines immunitaires ayant la particularité de précipiter dès que la température interne est inférieure à 37° C.

Tout cela pour dire que les espèces biochimiques ont des propriétés généralement plus complexes que leurs cousines issues de la chimie « ordinaire » !

Le caractère rhéoépaississant de la Maïzena se rapproche de l’antithixotropie, propriété qu’ont les fluides voyant leur viscosité augmenter lorsqu’ils sont soumis à un taux de cisaillement constant. Dans le cas de la Maïzena, sa viscosité augmente lorsqu’elle est soumise à un gradient de vitesse.

La crème chantilly et la boue d’argile sont également rhéoépaississants, mais pour la chantilly ce n’est pas flagrant…

A côté de l’antithixotropie (du grec thiksis, action de toucher), existe bien sûr la thixotropie, phénomène par lequel certains mélanges passent de l’état de gel à celui de liquide par une simple agitation. Cela désigne également la propriété d’un sédiment meuble et gorgé d’eau de devenir brusquement liquide sous l’effet d’un ébranlement mécanique qui remet les particules en suspension dans l’eau : c’est le phénomène qui provoque l’enlisement dans les sables mouvants.

La rhéopexie, quant à elle, est la propriété d’une substance qui se solidifie quand on l’agite et revient à son état initial après cessation de l’effort, en un temps plus ou moins long.

La pâte à pizza est également rhéoépaississante : lorsque le cuisiner la travaille elle est dure (ce qui permet d’en faire une boule), mais au repos, elle s’affaisse !

Proche du caractère rhéoépaississant… le caractère rhéofluidifiant ! Comme chacun sait, si on a vraiment envie de ketchup et qu’il n’en reste plus beaucoup, rien de tel que de taper au fond de la bouteille ! Le ketchup, visqueux normalement, devient plus liquide et coule… dans le plat. La peinture, visqueuse dans le pot, se fluidifie également sur le pinceau.

Le dentifrice, lui, est un liquide dit à seuil : son écoulement en dehors du tube nécessite une contrainte (pression) suffisante.

Quant à la mayonnaise, déjà évoquée, elle est ce qu’on appelle un fluide de Bingham (ou quasi-solide) : on peut y imprimer des plis, des trous et des crêtes, car sous de faibles contraintes de cisaillement, les fluides de Bingham se comportent comme des solides.

Plis et crêtes à la surface d’une mayonnaise.

On peut ajouter qu’il s’agit d’un milieu viscoplastique, c’est-à-dire régi par la loi de Norton-Hoff.

Tous ces phénomènes ont été et sont toujours largement étudiés dans l’industrie alimentaire, friande de gélatine, et l’industrie cosmétique, raffolant de gels. La pharmacie galénique s’y intéresse également : il est bon de connaître les propriétés des médicaments administrés ! Et la physique des matériaux, bien sûr, cherchant notamment la limite d’élasticité, ou la perte de charge grâce à l’équation de Darcy-Weisbach

Que de mots savants en tout cas, pour un phénomène assez spectaculaire, il faut l’admettre !

Et que donne la Maïzena sur un haut-parleur basse fréquence (à sacrifier) ?

La rhéologie des pâtes est assez complexe. Page 95 de sa thèse, le Docteur ès physique Nicolas Huang étudie les propriétés rhéologiques de la Maïzena : http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/17/42/91/PDF/Nicolas_Huang_-_These.pdf

Le Docteur Abdoulaye Fall étudie également la rhéologie des fluides complexes : http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/32/24/49/PDF/These_afall_2008.pdf

Voir un cours de l’ESPCI (Ecole Supérieure de Physique et de Chimie Industrielles) sur les fluides non newtoniens : http://www.espci.fr/enseignement/download.php?e=mflu&id=71

Fondre ou se dissoudre, telle est la question !

On a tendance à confondre les verbes « fondre » et « se dissoudre », pourtant un glaçon fond mais un sucre se dissout dans l’eau ! La nuance n’est pas bien compliquée : chimiquement (ou physiquement !)  la fusion est un changement d’état (solide à liquide), tandis que la dissolution est le passage en solution d’un composé (le soluté) dans un solvant.

La dissolution, ou solvatation, correspond à l’interaction entre le soluté et le solvant. Par exemple, le sel (chlorure de sodium) se dissocie au contact de l’eau en ions Na+ et Cl. Ces ions s’entourent alors de molécules d’eau ; il s’établit des liaisons faibles (non covalentes) entre eux et l’eau.

Oh le joli ion sodium solvaté par 6 molécules d’eau !

Une glace fond à la chaleur, mais le sucre se dissout dans le café ! Le fait de remuer augmente la surface de contact entre le sucre et l’eau ; touiller aide à désagréger le sucre. Sinon, le cœur du sucre, protégé par sa partie la plus externe le protège de l’eau, donc de la dissolution…

Pourquoi le blanc d’œuf mousse-t-il ?

Le blanc d’œuf, fameux en cuisine (la délicieuse île flottante…), est une partie de l’œuf composée principalement d’ovalbumine, de conalbumine, d’ovomucoïde, de lysozyme, de flavoprotéine et d’avidine qui protège le zygote (le jaune, ou poussin en devenir !)

Mais pourquoi un blanc d’œuf mousse-t-il, alors que l’eau ne retient pas beaucoup l’air ?
Parce que le blanc d’œuf est un agent tensioactif, c’est-à-dire qu’il modifie les forces de tension superficielle à l’interface eau-air (voir l’article danger dans le micro-ondes). Plus précisément, les protéines qu’il contient sont tensioactives.

Le blanc d’œuf mousse car il contient des agents tensioactifs.

Les tensioactifs doivent leurs propriétés moussantes à leur structure amphiphile, c’est-à-dire que ces molécules aiment à la fois l’eau (hydrophile) et les graisses (lipophile). Elles rendent le blanc d’œuf visqueux et stabilisent les bulles d’air introduites.

Les agents tensioactifs sont courant parmi les composés organiques, à cause de certaines fonctions qu’ils contiennent (ester, éther, amide, etc.) ; le surfactant pulmonaire en est un exemple.

Des agents tensioactifs appelés émulsifiants sont largement utilisés en pâtisserie car ils facilitent la formation d’une émulsion (petites gouttelettes) entre deux liquides non miscibles (telle l’eau et les produits gras).

L’eau colle au doigt en raison de la tension superficielle. La forme étalée de la goutte, elle, est due à la loi de Young-Dupré.

Bateau à propulsion savonneuse

Pour la science n°244 (février 1998) rapporte une expérience étonnante : la propulsion d’un bateau (léger) au savon !

Une faible profondeur d’eau suffit. Pour peu que vous disposiez d’allumettes encochées ou que vous créiez un minuscule bateau en papier ou polystyrène, l’expérience est réalisable…

Introduire un agent tensioactif – du liquide-vaisselle, du camphre, ou du savon – à l’arrière du bateau, percer l’arrière (la proue !) d’une petite encoche, et déposer délicatement le navire sur l’eau. Il avance !

Les bords latéraux du bateau doivent être parallèles entre eux, afin que les forces agissant dessus se compensent.

Le bateau avance tant que l’eau reste pure, mais surtout tant qu’il reste du savon en réserve à la proue, et par conséquent tant que l’eau située devant la proue a une tension superficielle supérieure à l’eau en poupe.

Notre bateau, plus qu’avoir le vent en poupe, a la tension superficielle sous sa coque ! Attelons-nous au calcul de la vitesse de croisière du bâtiment !

En fait, la force de tension superficielle sur un bord du bateau est égale à la tension
superficielle du liquide sur ce bord multipliée par la largeur du bord.

A l’avant du bateau, la force propulsive vaut F= Teau*L, où Teau est le coefficient de tension superficielle de l’eau, et L la largeur du bateau.

La force à laquelle est soumise l’arrière du bateau se décompose en deux :
F= T(D-d) où d est la largeur du compartiment contenant le savon : force à laquelle est soumise la partie ne contenant pas le « moteur ».
F= Teau savonneuse*d où la tension superficielle de l’eau savonneuse intervient : force à laquelle est soumise la partie contenant le « moteur ».

Passons l’analyse vectorielle du mouvement : la résultante de ces forces est dirigée vers l’avant du bateau. Par conséquent… il avance ! On peut cependant le montrer simplement :

La résultante des forces à laquelle est soumise le bateau vaut, algébriquement, F– FF2. C’est fort logique : Fest dirigée vers l’avant, les deux autres forces vers l’arrière.

Ainsi, F = Teau*L – T*(D-d) – Teau savonneuse*d. Développement, puis factorisation…

F = d(Teau – Teau savonneuse) = d*∆T, avec ∆T la différence de tension superficielle entre l’eau et l’eau savonneuse. Mais surtout, d’après ce qui figure entre parenthèses, la tension superficielle de l’eau étant supérieure à celle de l’eau savonneuse, F>0 : le bateau subit une poussée !

Cependant, le bateau ne poursuit pas sa course indéfiniment : il est freiné par une force de frottement fluide. Celle-ci se calcule en faisant appel au nombre de Reynolds, car la force de freinage dépend du type d’écoulement (laminaire ou turbulent).

Dans les conditions de l’expérience, le nombre de Reynolds, prenant en compte la masse volumique de l’eau, sa viscosité dynamique, la vitesse de l’eau, ainsi que la longueur du bateau avoisine 5000.

Bien entendu, la vitesse de l’eau est égale à celle du bateau, entraîné.

Or 5000>2300 : l’écoulement est turbulent. Cependant, dans le cadre de la théorie de Ludwig Prandtl, la couche limite reste laminaire si l’on assimile le bateau à une mince plaque suffisamment longue. La résistance à la propulsion par unité de largeur est donnée par la corrélation de Blasius, du même scientifique que l’équation de Blasius, Paul Richard Heinrich Blasius (1883-1970) :

Ffrottement = (2/3)*(η*ρ*L*v3)1/2.

où η est la viscosité dynamique de l’eau, ρ la masse volumique de l’eau, v la vitesse du bateau, et L la longueur du bateau.

A vitesse maximale, il suffit de considérer que le bateau est autant freiné qu’il est propulsé ; les deux forces – propulsion et frottement – sont (plus ou moins) égales :

 d*∆T = (2/3)*(η*ρ*L*v3)1/2

Moyennant une racine cubique, la vitesse, v, est aisément isolable…

En remplaçant par les valeurs numériques, avec du savon un bateau peut aller jusqu’à… 10 cm/s (30 théoriquement) !

En détail, la tension superficielle de l’eau est supérieure à celle de l’eau savonneuse (en arrière) : le bateau est entraîné vers l’avant, dans le sens du gradient de tension superficielle, donc.

La mécanique des fluides est une discipline très complexe (cela dit, pas moins que d’autres branches de la physique !) qui permet aux avions de voler, alors pourquoi pas aux bateaux en papier de flotter avec pour seul moteur du savon !

Ce phénomène porte le nom d’effet Marangoni, transport de matière le long d’une interface en raison d’un gradient de tension superficielle.

Les larmes de vin, gouttelettes apparaissant après tournoiement d’un verre, sont dues à l’effet Marangoni.

Loi de Tate

La tension superficielle explique également le compte-goutte, c’est-à-dire ces gouttes agaçantes qui adhèrent au robinet ! Leur masse est l’objet de la loi de Tate :

 \qquad m = \frac{\gamma.k.R}{g}

  • m est la masse de la goutte ;
  • \gamma est la tension superficielle du liquide ;
  • R est le rayon de l’orifice du compte-goutte ;
  • g est l’intensité de la pesanteur ;
  • k est le coefficient de forme du compte-goutte.

Effet Coandă

Nommé d’après le physicien Henri Coandă (l’un des inventeurs du moteur à réaction), l’effet Coandă est une manifestation courante des forces de tension superficielle : d’après les travaux du rhéologue Markus Reiner, on l’appelle aussi effet théière, et la « version » liquide ne doit pas être confondue avec un phénomène aérodynamique semblable à l’effet Magnus.

Comme chacun sait, verser du thé, ou transvaser n’importe quel liquide demande d’y aller « sec » ! Et pour cause : si le liquide ne coule pas assez vite, il est attiré vers la surface convexe par des forces de tension superficielle.

Si le geste n’est pas franc, l’eau adhère à la paroi !

A noter enfin que si le blanc remonte le long du fouet d’un batteur électrique, c’est en raison de l’effet Weisenberg : http://fr.wikipedia.org/wiki/Effet_Weissenberg.

Autoprotolyse de l’eau et protons pas esseulés

L’eau ne conduit pas le courant ; c’est une rumeur… L’eau pure, du moins, car elle ne contient pas d’ions, porteurs de charge en solution : ni zinc, ni magnésium, ni cuivre, ni vanadium, ni fer, ni cobalt, ni sélénium, ni fluor, ni manganèse… ! Mais est-ce vraiment sûr qu’elle ne contient pas d’ions ?

Dans danger dans le micro-ondes, j’évoque un proton qui se balade en solution… En fait, ça n’existe pas, pas plus que le CO2 ne se balade ainsi dans l’organisme (il se lie à l’eau pour former H2CO3).

L’autoprotolyse de l’eau

En réalité, un proton ne « se balade » (!) pas seul en solution : H+ est, dans le cas présent, plus une idée qu’autre chose. Il se trouve que l’eau est une espèce ampholyte : elle se comporte à la fois comme un acide et une base. A ce titre, elle peut et céder et capter un proton ; elle a donc tendance à ne pas chercher bien loin son partenaire acidobasique. Plutôt que de s’échanger des protons avec un autre couple acide/base que les siens (H3O+/H2O et H2O/HO-), l’eau est le siège d’une autoprotolyse : H2O choppe un proton labile à une autre molécule d’eau, devenant alors H3O+. La molécule d’eau ainsi volée se retrouve dénuée d’un proton : elle devient HO. En résumé :

Bref, un proton égaré a vite fait de se lier à l’eau et finir ainsi en H3O+ou HO- !

La constante d’équilibre de cette réaction intrinsèque à l’eau pure, définie comme le produit des concentrations en ions oxonium (H3O+) et hydroxyde (HO-) est appelée produit ionique de l’eau. A 25°C, ce produit vaut 10-14, autant dire qu’il n’y a pas de quoi fouetter un chat ! Dans les faits, l’eau pure ne conduit donc pas le courant, étant donné le nombre impondérable d’ions (porteurs de charges en solution).

Application au potentiel hydrogène

Le potentiel hydrogène, ou pH, découle de ce que nous venons de voir. En effet, l’autoprotolyse de l’eau produit autant d’ions oxonium autant que d’ions hydroxyde. Connaissant le produit, on en déduit la teneur de l’eau en ions oxonium et hydroxyde de l’eau pure : 10-7 pour les deux !

Il se trouve que le pH se définit comme le cologarithme de la concentration en ions oxonium, soit -log(10-7)=log 10-7=7. Preuve est faite que le pH à neutralité, correspondant à l’eau pure, vaut 7 !

En deça, la solution est acide, au-dessus basique. Plus aucune raison d’acheter un shampoing neutre à pH 6 😀

Au sein de la molécule d’eau, l’oxygène (en rouge) est bien plus électronégatif que l’hydrogène (en blanc) ; par conséquent il attire les électrons et se retrouve ainsi chargé négativement, au détriment de l’hydrogène, électropositif. Une telle molécule d’eau s’associe avec une autre, l’hydrogène (+) de l’une étant attirée par l’oxygène (-) de l’autre (les contraires s’attirent !) : cela forme une liaison hydrogène.

Schéma d’une liaison hydrogène. 

L’eau se caractérise par un moment dipolaire permanent, puisque la molécule d’eau se définit par une répartition hétéroclite de charges électriques telles que le barycentre des charges positives ne coïncide pas avec celui des charges négatives. Résultat, à une molécule d’eau est associé un vecteur-résultante de l’attraction. La norme de ce vecteur s’exprime en debye, et le moment dipolaire de l’eau vaut 1.83 D : bien assez pour que les molécules d’eau s’attirent les unes les autres !

Il existe aussi des moments dipolaires induits par un champ électrique. Je vous renvoie vers un cours d’électromagnétisme des milieux matériels. Les éléments sujets à la polarisation sont dits polarisables.

Du fait de la répartition non uniforme des charges en son sein, la molécule d’eau est polarisée : l’eau est un solvant polaire, et ceci se ressent sur ses propriétés chimiques. Pour cette raison, l’eau a tendance à ioniser les composés introduits, c’est-à-dire qu’en versant du chlorure de sodium (NaCl) dans de l’eau, le sel de table se dissocie en ions Na+ et Cl : c’est la solvatation. Mais surtout, l’eau est un solvant polaire protique : puisque l’oxygène s’accapare tous les électrons, la liaison oxygène-hydrogène est fragilisée. Ne tenant qu’à un fil, et un composé chimique n’aura pas de mal à piquer un atome d’hydrogène à la molécule d’eau. Atome d’hydrogène chargé positivement (en raison de son déficit en électrons), donc proton, d’où le terme protique ! Cette capacité de l’eau à céder facilement un proton est à l’origine de sa réactivité acidobasique, et je n’aurai pas l’audace de faire un couplet pour vous dire que notre métabolisme est truffé de réactions acidobasiques, c’est-à-dire qui mettent un jeu un transfert de proton.

D’ailleurs, le H2CO3 que j’évoque au début de l’article se dissocie en bicarbonate (HCO3) et un proton. En apparence ! La réaction n’est pas H2CO3 => H+ + HCO3, mais autre…

Tant dans l’eau gazéifiée que dans le sang, dioxyde de carbone dissout et acide carbonique sont en équilibre selon :

CO2 (aq) + H2O(l) \begin{smallmatrix}\rightleftharpoons\end{smallmatrix} H2CO3 (aq)

La constante d’équilibre associée à cette hydratation est très faible (1,70×10-3 à 25° C) : l’acide carbonique est instable. Voici ce qu’il se passe vraiment :

H2O + H2CO3 → H3O+ + HCO3

Cette réaction est le tampon sanguin le plus important pour le maintien du pH physiologique. Et, pour la route :

H2O + HCO3 → H3O+ + CO32-

Vous voyez des protons ? Moi, non ! Les protons sont tout, sauf solitaires…

L’effet Bohr, du nom de Christian Bohr, père du physicien Niels Bohr, désigne la diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour le dioxygène (O2) lors d’une augmentation de la pression partielle en dioxyde de carbone (CO2) ou d’une diminution de pH : lorsqu’à l’effort l’organisme rejette beaucoup de CO2, l’affinité du dioxygène pour l’hémoglobine est moindre : l’hémoglobine largue alors plus d’oxygène aux tissus qui en ont plus que jamais besoin !

Histoire succincte du diabète et de ses traitements

Tant l’histoire du diabète est pluridisciplinaire, elle mérite d’être contée : elle fait intervenir les chimistes, les biochimistes, les physiciens, les biologistes, les pharmaciens et bien sûr les médecins !

Pour réaliser ce bref exposé, je me suis basé sur un cours de l’Université Paris V Descartes, dûment vérifié avec plusieurs sources différentes.

Sa compréhension suppose connus les fondements du diabète : le diabète est une insuffisance pancréatique (aux causes multiples). La maladie est plus particulièrement due au dysfonctionnement des cellules bêta des îlots de Langerhans, structures du pancréas impliquées dans la sécrétion endocrine du pancréas (par opposition aux acini séreux déversant les sucs pancréatiques à destination de l’estomac via les canaux de Wirsung et Santorini).

Pour ce qui nous intéresse, le pancréas sécrète l’insuline (hormone hypoglycémiante) et le glucagon (hormone hyperglycémiante) : il joue donc un rôle primordial dans la régulation de la glycémie. Le diabète est une insuffisance partielle ou totale en insuline.

Ainsi, tout commence dans la haute Antiquité, puisque le papyrus d’Ebers (1460 av. J.-C. environ) mentionne les symptômes du diabète, en insistant sur la polyurie (uriner sans cesse). Les analyses sur la momie de la reine-pharaon Hatchepsout ont montré qu’elle était probablement atteinte de diabète.

En Inde, les médecins Susruta et Charaka remarquent les mouches et les fourmis sont attirées par l’urine de personnes atteintes d’un mal mystérieux, cause d’une soif intense (polydipsie). Le « madu mehe » (urine de miel) touche surtout les riches, en raison de leur consommation accrue de sucre.

En Chine, des livres de médecine vieux de 4000

On doit le mot « diabète » à Apollonius de Memphis, qui le forge en 250 av. J.-C. à partir des mots « dia » (à travers) et « betos » (fuite). En latin, diabetes signifie « siphon », étant donné que les malades ingèrent une grande quantité d’eau qu’ils éliminent presque aussitôt. Apollonius de Memphis interprète la maladie comme une production de fluide plus importante que ce que le malade peut absorber.

Au premier siècle de notre ère, Arétée de Cappadoce suppose la liquéfaction des chairs dans l’urine. En effet, les diabétiques deviennent rapidement squelettiques ; c’est un des symptômes de la maladie… Il note qu’après l’amaigrissement la mort survient vite, et que les reins et la vessie ne cessent d’émettre de l’urine. L’émission est profuse et n’a de limite que la mort !

Le célèbre médecin Claude Galien, exerçant à Pergame, décrit le diabète comme une maladie rénale vers 164.

Maïmonide s’impose comme le premier épidémiologiste du diabète. Ses conclusions sont en effet remarquables : « On voit peu de diabète en Europe, contient froid, alors qu’il est fréquent en Afrique, continent chaud. » Il note la grande proportion de diabétiques en Egypte, mais s’abuse néanmoins en supposant une origine climatique au diabète.

Pendant des siècles, médecins et goûteurs d’eau (sic) gouttent l’urine des patients diabétiques : le diagnostic repose sur le goût sucré de cette urine. Le diabète est alors nommé diabetes mellitus (diabète au goût de miel), terminologie toujours d’actualité (diabète sucré).

Au seizième siècle, le médecin Paracelse fait l’hypothèse de la corruption des humeurs (dans le cadre de la théorie des humeurs en vogue depuis Hippocrate). Pour lui, le diabète est une « combinaison inadaptée de soufre et de sel dans le sang ». Il voir une origine rénale au diabète (défaillance des reins), ce qui provoquerait une excrétion urinaire excessive. En chauffant l’urine des diabétiques, il obtient une poudre blanche (du sel) : et pour cause, la maladie agit comme un diurétique, en augmentant l’excrétion du chlorure de sodium, par l’urine. Il est également le premier à proposer le jeûne le plus complet aux diabétiques.

Thomas Willis (1621-1675) remarque que le diabète n’est pas une maladie rénale. Pour lui, c’est une maladie du sang, dont la partie aqueuse s’échappe dans l’urine. Il différencie surtout les diabètes : d’un côté le diabète sucré, de l’autre le diabète insipide.

Dans le même temps, le Bavarois Johann Georg Wirsung (1600-1643) étudie le pancréas. Il identifie le canal qui part du pancréas pour arriver dans l’intestin, et qui portera son nom par la suite…

Le médecin suisse Johann Conrad Brunner (1653-1727), est le premier à mentionner l’origine pancréatique du diabète. Après pancréatectomie de chiens, il observe en 1683 que les animaux ont une soif extrême et urinent fréquemment. Polyurie et polydipsie sont donc induites par l’ablation du pancréas.

« Experimenta Nova circa Pancreas. Accedit diatribe de lympha & genuino pancreatis usu. » est le premier ouvrage aux conclusions expérimentales sur l’origine pancréatique du diabète.

En 1776, Matthew Dobson obtient par évaporation de l’urine d’un diabétique une substance ressemblant au sucre roux (aspect et goût), mais les moyens de l’époque ne lui permettent pas de la caractériser précisément. Il est aussi le premier à donner une définition proche des diabètes de type I et II actuels, puisqu’il différencie le diabète : diabète chronique et diabète aigu, mortel.

Thomas Cawley, en 1788, publie dans le London Medical Journal une observation fort intéressante tirée d’une autopsie de diabétique : il note des lésions pancréatiques.

Frank Johann Peter (1745-1821), médecin allemand considéré comme un pionnier de la santé publique et de l’hygiène, a l’idée simple d’ajouter de la levure à l’urine des diabétiques pour détecter la présence de sucre : le dégagement gazeux produit par la fermentation signe la présence de sucre. Il établit, en outre, une classification des diabètes.

Le médecin écossais John Rollo (1750-1809), dans son livre An account of two cases of the Diabetes Mellitus paru en 1797, remarque l’odeur de pomme pourrie (plutôt type pomme verte en fait) de l’haleine des diabétiques. Pour lui, la maladie est d’origine stomachale : sécrétion exagérée de sucs gastriques. Aussi, il met en évidence le lien entre obésité et diabète, ainsi que la bienfaisance des régimes (ceux-ci réduisent la quantité d’urine). Il prescrit un régime à un patient obèse, le capitaine Meredith.

La chimie s’en mêle

Dupuytren et Thénard sont les premiers chimistes à supposer l’existence d’un quatrième sucre (le glucose !), présent uniquement dans l’urine des diabétiques. A l’époque, on ne connait que le sucre de fruit (fructose), le sucre de champignon (mannitol), ainsi que le « vrai » sucre (saccharose).

C’est Michel Eugène Chevreul qui, en 1815, identifie le glucose. Son article, Note sur le sucre de diabétique, paraît dans les Annales de Chimie.

La physique s’en mêle

Peu de temps après la découverte de Chevreul, Jean-Baptiste Biot établit avec le chimiste Jean-François Persoz les lois de rotation du plan de polarisation de la lumière.

En utilisant le pouvoir rotatoire du sucre, la voie est ouverte à la détermination de la concentration en sucre de l’urine des diabétique. En effet, l’angle de déviation de la lumière polarisée est proportionnel à la concentration d’une substance optiquement active. C’est ainsi qu’on va pouvoir mesurer (approximativement) la teneur en sucre de l’urine des malades. Le glucose est alors appelé dextrose, car il dévie à 52,7° la lumière polarisée vers la droite (dextrogyre).

Le saccharimètre n’est qu’un polarimètre particulier.

En raison de la présence de quatre carbones asymétriques, le glucose est une molécule chirale, dont le stéréo-isomère naturel est le D-glucose. Bien qu’il existe un équilibre de tautomérisation, le β-D-glucopyranose est la forme majoritaire.

Beta-D-Glucose.svg

Le β-D-glucopyranose (ici en conformation chaise) est le conformère biologique du D-glucose, plus précisément l’anomère β (groupement OH vers le haut).

DGlucose Fischer.svg

Projection de Fisher du D-glucose (le groupement OH le plus en bas est vers la droite, d’où D)

Grâce à ce nouvel instrument qu’est le saccharimètre, une relation entre glycémie (taux sanguin de glucose) et glycosurie (taux urinaire de glucose) est alors démontrée.

Dans son laboratoire de l’Hôtel-Dieu, à Paris, le pharmacien Apollinaire Bouchardat (1809-1866) s’en donne à cœur joie avec la chimie du sucre. A la même époque, en effet, de nombreux réactifs chimiques sont mis au point. En 1831, Becquerel entrevoit la curieuse propriété que possède le glucose de réduire l’oxyde cuivrique hydraté en donnant un précipité d’oxyde cuivreux. Le chimiste allemand Trommer signale en 1841 cette réaction à l’Académie des Sciences de Berlin. Le Français Charles-Louis-Arthur Barreswil (1817-1870), professeur de chimie à l’Ecole Turgot, améliore en peu de temps la découverte, qui lui vaut en 1844 le Prix de la Société pour l’Encouragement de l’Industrie Nationale. On trouvera des détails sur ce chimiste qui a fait beaucoup pour la médecine dans un article intitulé Charles-Louis-Arthur Barreswil et les sciences médicales http://www.biusante.parisdescartes.fr/sfhm/hsm/HSMx1986x020x003/HSMx1986x020x003x0243.pdf

La réaction sus-citée est à la base d’un réactif ultra-connu des sucres : la liqueur de Fehling (élaborée par Hermann von Fehling). Il se trouve que le glucose est un aldohexose : il possède une fonction aldéhyde. Par conséquent, il réduit la liqueur de Fehling selon l’équation-bilan :

R-CHO + 2 Cu2+(aq) + 5 HO(aq) → RCOO + Cu2O(s) + 3 H2O

La formation d’un précipité rouge brique d’oxyde cuivreux permet de caractériser, entre autres, le glucose.

A l’Hotel-Dieu, Bouchardat mesure chaque jour la glycosurie des patients et concilie les résultats dans un carnet pour chaque patient : « cet essai de tous les jours est, pour la glycosurie, comme la boussole qui guide le navigateur sur des terres inconnues », écrit-il. Une glycosurie élevée est en effet signe de la gravité d’un diabète.

En 1839, le pharmacien publie un mémoire sur la nature et le traitement du diabète sucré. Il constate plus tard, en 1850, un affaiblissement de l’acuité visuelle chez les diabétiques (le diabète est aujourd’hui la première cause de cécité dans le monde).

Sa liste de symptômes du diabète est très complète :

– soif
– faim
– amaigrissement
– asthénie
– rétinopathie
– neuropathie
– gastroparésie
– troubles cardiaques
– troubles respiratoires (dyspnée, polypnée)
– altérations cutanées
– infections fréquentes
– problèmes bucco-dentaires
– troubles de la libido
– diminution de la fécondité

Une de ses remarques épidémiologiques provient de l’Histoire : lors du siège de Paris, dans le cadre de la Commune de 1870, Bouchardat remarque une amélioration des symptômes : la privation de nourriture est un facteur bénéfique pour les diabétiques. Il remarque qu’un mode de vie sain (ne pas manger trop sucré et pratiquer une activité physique régulière) permet de contenir un diabète, au point d’avoir une vie presque normale.

Pour Bouchardat, le diabète est une maladie insidieuse qu’il faut dépister le plus tôt possible. Il préconise un régime draconien : « vous ne guérirez qu’à condition de ne vous croire jamais guéri ».

Avec le Docteur Claude-Marie Stanislas Sandras, Bouchardat, qui a remarqué que le pain est l’ennemi numéro 1 des diabétiques, s’interroge sur la transformation de l’amidon ingéré en glucose.

On trouvera une biographie, assortie des travaux détaillés de Bouchardat ici : http://www.biusante.parisdescartes.fr/sfhm/hsm/HSMx2007x041x003/HSMx2007x041x003x0287.pdf (publiée dans la revue Histoire des Sciences médicales et rédigée notamment par le professeur François Chast, président de l’Académie Nationale de Pharmacie).

L’auteur souligne que depuis 1981 un prix Apollinaire Bouchardat est décerné par les diabétologues français, conférant une notoriété internationale au patronyme Bouchardat, pourtant peu connu au plan national.

On commence alors, dans les années 1850, à incriminer une diastase pancréatique, vieux terme signifiant enzyme.

« Dans le cas le plus simple, on peut admettre une exagération du ferment spécial sécrété par le pancréas », telle est une phrase prononcée à l’Académie des Sciences le 20 janvier 1845.

L’apport Claude Bernard (1813-1878)

Claude Bernard, médecin, physiologiste, membre de l’Académie Française et sénateur, est le fondateur de la médecine expérimentale, ainsi que le théoricien de l’homéostasie (maintien du milieu intérieur). En cela, il s’est beaucoup intéressé à la régulation hormonale.

Pour les biologistes de l’époque, les animaux – dont l’Homme – détruisent le sucre (du moins l’utilisent), mais ne peuvent pas en produire : c’est l’apanage des végétaux. Claude Bernard recherche l’origine de cette destruction : poumons, foie ?

Des années durant, Claude Bernard dose le sucre dans le sang prélevé à différentes parties de l’organisme, sur des animaux vivants ou fraîchement sacrifiés, certains nourris avec des glucides, d’autre à jeun ou nourris exclusivement de viande.

En 1848, il écrit une phrase tonitruante : « C’est à n’y rien comprendre ! » En effet, ses résultats expérimentaux ne sont pas conciliables avec l’idée d’une destruction du sucre par l’animal. Claude Bernard effectue en effets différents prélèvement, en amont et en aval du foi (c’est-à-dire dans la veine porte et dans la veine hépatique), et remarque que la concentration en glucose est supérieure en aval du foie, preuve que le foie synthétise du glucose (fonction aujourd’hui appelée glycogénolyse).

« C’est ce que nous pensons déjà connaître qui nous empêche souvent d’apprendre », note Claude Bernard.

Le glycogène, forme de stockage du sucre chez les animaux (équivalent de l’amidon végétal) est un polymère de glucose.

Il en conclut mot pour mot que « du sucre se forme dans le foie », et continue ses expériences. Selon que l’animal est suffisamment nourri ou non, Claude Bernard remarque que le foie synthétise plus ou moins de glucose. Il y a donc une régulation de la glycémie faisant intervenir le foie.

De ses études sur l’animal, puis chez l’Homme, Claude Bernard tire une conclusion remarquable : chez un sujet sain, la glycémie est indépendante de l’alimentation. Elle avoisine en effet le gramme par litre…

Ouvrage de Claude Bernard (la glycogenèse a depuis pris le nom de glycogénogenèse).

Leçons sur le diabète et la glycogenèse animale est consultable sur Gallica (BNF) : http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k77326m

Claude Bernard avait un mot d’ordre : « Pourquoi penser quand vous pouvez expérimenter ? Epuisez donc l’expérimentation et pensez ensuite ! » Il effectua notamment la célèbre expérience du foie lavé : trempez un foie dans l’eau, attendez un certain temps, et mesurez la concentration en sucre. Elle est positive… Lavez à nouveau le foie, attendez, mesurez la concentration en sucre : elle est positive !

Au fur et à mesure que le temps passe, du sucre est libéré par le foie. S’il ne l’est pas tout de suite, c’est que le sucre doit exister – et existe ! – sous une forme insoluble : le glycogène !

On sait aujourd’hui que la dégradation du glycogène est catalysée par la glycogène phosphorylase, codée par le gène PYGM situé au niveau du locus q13 du chromosome 11.

En 1869, à Berlin, se produit une révolution dans la diabétologie, qui passera pourtant inaperçue : Paul Langerhans, alors étudiant en médecine, publie ses travaux sur la structure microscopique du pancréas. Il y note deux systèmes imbriqués : un conglomérat cellulaire produit les sucs pancréatiques ; l’autre partie ressemble à un archipel : quelle est sa fonction ? Un jour, ces structures insulaires prendront le nom d’îlots de Langerhans. Si le mot « insulaire » ne vous évoque pas quelque chose…

Îlot de Langerhans (masse claire) baignant dans une mer d’acini séreux (masse violet foncé, sécrétant les sucs pancréatiques).

Cet exploit – distinguer les structures du pancréas – n’a été rendu possible que grâce aux colorants chimiques qui venaient d’êtrem is au point. Mais à quoi peuvent bien servir les îlots de Langerhans ? Nul ne le sait alors !

Dans les années 1880, le colorimètre de Duboscq (ancêtre du spectrophotomètre) est mis au point par Louis Jules Duboscq (1817-1886). Se basant sur la loi de Beer-Lambert, qui relie la concentration d’une espèce en solution à son absorbance lumineuse, ce dispositif permet d’affiner les mesures du saccharimètre.

Le colorimètre de Duboscq est une merveille en son genre.

On dispose l’échantillon (comme l’urine, ou un distillat d’urine) dans des cuves. L’atténuation d’un faisceau lumineux traversant la solution renseigne sur la concentration en glucose.

Cependant, au dix-neuvième siècle, les analyses chimiques sont longues. Elles nécessitent de purifier l’urine, en faisant par exemple appel à des méthodes de cristallisation fractionnée. On n’en est pas à l’analyseur multiparamétrique à haut débit des années 2000…

Etienne Lancereaux (1829-1910) défend l’origine pancréatique du diabète, en introduisant le terme de « diabète pancréatique ». Il publie en 1888 diverses preuves de l’implication du pancréas dans le diabète. Un an plus tard, le Docteur Oskar Minkowski (frère du mathématicien et physicien Hermann Minkowski et père de l’astronome Rudolph Minkowski), ainsi que le physicien Joseph Von Mering, travaillant tous deux à l’Université de Strasbourg confirment l’hypothèse de Lancereaux.

En 1890, Lindsay Opie (1873-1971) pense que le diabète est dû à la destruction des îlots de Langerhans.

Marcel Eugène Gley (1857-1930) est alors un pionnier en son genre : dès 1891, il prépare des extraits de pancréas destinés à soigner le diabète, mais abandonne ses recherches prématurément pour se consacrer au professorat au Collège de France.

A l’aube du vingtième siècle, on ne dispose toutefois d’aucun traitement contre le diabète, si ce n’est la prévention !

La révolution du vingtième siècle : l’insuline

Le pathologiste Carl Von Noorden (1858-1944) découvre, ou plutôt formalise la diététique dans le traitement du diabète. Il recommande en particulier de consommer de l’avoine, et peu de pommes de terre. La cétose, diète faible en glucides, est recommandable aux diabétiques ; toutefois elle doit être modérée, au risque de conduire à l’acidocétose (production néfaste de corps cétoniques par l’organisme), d’autant que nous savons aujourd’hui que le déficit en insuline conduit, par l’intermédiaire du glucagon, à la cétogénèse (voie alternative de consommation de l’acétyl-coenzyme A). Mais n’allons pas trop vite…

Au début du vingtième siècle, les seuls traitements contre le diabète, sont ce qu’on appelerait aujourd’hui des médicaments homéopathiques, c’est-à-dire des boissons à base de plantes dont l’efficacité n’est pas démontrée. Pour autant, le quinquina augmente les forces, les opiacés coupent l’appétit et les solanées diminuent la glycosurie. Bien entendu, aucun de ces traitements n’est réellement curatif, mais ils soulagent légèrement les symptômes du diabète.

En 1906, le pathologiste Bernhard Naunyn (1839-1925) introduit la notion d’acidocétose diabétique (cétogénèse consécutive aux carences en insuline). La respiration difficile des patients en acideocétose a déjà été décrite par Adolf Kussmaüll en 1874.

Le Docteur Frederick Madison Allen est sans doute l’un des plus grands diabétologistes du vingtième siècle. En 1919, il publie Total Dietary Regulation in the Treatment of Diabetes. Pour lui, l’opothérapie (injection d’hormones, ou extraits animaux) est nécessaire, d’autant qu’en 1853 Alexander Wood a mis au point la seringue, telle qu’on la connaît aujourd’hui. Allen soutient que ce n’est pas la production de sucre endogène qui pose problème dans le diabète, ni même l’absorption intestinale. Il devient directeur de l’unité de diabétologie du Rockefeller Institute en 1920.

Le Docteur Elliott P. Joslin (1869-1962) est cependant le premier diabétologue reconnu, au sens où il est médecin spécialiste du diabète. Il est le fondateur du Joslin’s Diabete Center de Boston, qui existe toujours. Mais surtout, Joslin milite pour l’éducation thérapeutique des patients : pour vivre avec leur diabète, les patients doivent être informés du régime adéquat. En plus d’écrire un manuel d’éducation à visée du malade diabétique, Joslin développe surtout les sois infirmiers (la wandering nurse).

Jusque dans les années 1920, cependant, le diabète reste une maladie dévastatrice… Retour en arrière en 1906 : Georg Ludwig Zuelzer met au point l’Acomatrol, extrait de pancréas plus ou moins purifié. Il en injecte à un diabétique mourant qui, après une amélioration transitoire, meurt. Il dépose un brevet aux USA, mais en Allemagne ses résultats sont modestes et les autorités ferment sont laboratoire.

En août 1921, le professeur de médecine roumain Nicolae Paulesco montre que chez un chien pancréatectomisé, l’injection intraveineuse d’un extrait pancréatique (appelé Pancréine, et alors purifié avec de la soude et de l’acide chlorhydrique) provoque une diminution notable de l’hyperglycémie, pouvant aller jusqu’à l’hypoglycémie. Il décrit la durée d’action brève du traitement, et en raison de l’irritation locale lors de l’injection, est contraint d’abandonner l’idée d’un essai chez l’Homme.

La révolution aura lieu au laboratoire de John J. R. Macleod : parti en vacances, il laisse les clefs de son laboratoire à l’un de ses plus brillants étudiants, Charles Best, ainsi qu’à Frederick G. Banting.

La clé du problème

En octobre 1920, Banting lit un article de Moses Barron (1911-1978) de l’Université du Minnesota décrivant une pancréatite (infection du pancréas) ayant détruit les acinus séreux, mais laissant intacts les îlots de Langerhans, situation identique à la ligature des canaux pancréatiques.

Dès lors, Banting prépare un extrait de pancréas sans interaction avec les sucs pancréatiques : la trypsine qu’ils contiennent digèrent une éventuelle substance active des îlots de Langerhans. De plus, la trypsine active par clivage une proenzyme : le chymotrypsinogène, devenant alors la chymotrypsine, une protéase.

L’été 1921, Banting et Best connaissent leur premier succès : l’injection d’extraits d’îlots de Langerhans, et non plus de pancréas entièrement, augmente la durée de vie de chiens pancréatectomisés.

Banting (à droite) et Best (à gauche) posent avec Marjorie, chienne qui survira 70 jours sans pancréas !

Le 30 décembre 1921, Banting présente une conférence à l’Université de Yale, intitulée The beneficial influences of certain pancreatic extracts on pancreatic diabetes. Remarquez bien le « certains » extraits !

Intervient alors le biochimiste James B. Collip. Il évalue la puissance des préparations par l’abaissement de la glycémie du lapin non diabétique.

En janvier 1922, il remarque de l’extrait pancréatique purifié contient un agent antidiabétique. Cet agent est non toxique et permet à un chien diabétique d’abaisser considérablement sa glycémie. L’agent en question est nommé isletin, car islet signifie îlot (de Langerhans !) en anglais. Collip note toutefois la puissance extraordinaire de cet agent, pouvant s’avérer dangereuse : chez le lapin, l’injection d’extraits pancréatiques peut provoquer une hypoglycémie s’assortissant de convulsions !

C’est en avril 1922 que l’insuline acquiert son nom actuel. Entre temps, des dizaines d’essais cliniques ont été effectués, presque tous avec succès. Si l’injection d’insuline provoque des hypoglycémies mortelles, elle n’en reste pas moins, au printemps 1922, un traitement-miracle.

Dans le même temps, Banting et Best procèdent à la première injection chez l’être humain : le 11 janvier 1922, injection de 7,5 mL d’une « épaisse boue brune » (sic) à Leonard Thomson, diabétique de 14 ans mal en point. Des abcès se forment ; le lendemain al glycémie baisse modérément. Son état se dégrade alors, et étant donné que les doses sont mal connues, ainsi que l’écart entre deux injections, Banting et Best sont contraints d’arrêter net l’essai.

Macleod et Collip sont furieux de cet essai qu’ils jugent trop précoce. Une deuxième injection a lieu le 23 janvier : Collip a amélioré la préparation destinée au jeune Leonard. Cette fois, c’est un succès ! La glycémie baisse de 5,2 à 1,2 g/L. Les deux jours suivant, les chercheurs ne procèdent à aucun essai et la glycémie remonte alors. Dans les semaines qui suivent, Leonard Thomson subit une administration quotidienne, et reprend alors du poids et des forces. Leonard Thomson, premier patient traité à une molécule qui n’est autre que l’insuline, vivra treize années supplémentaires, en assez bonne santé (il meurt d’une pneumonie).

La première publication sur les effets de l’insuline dans le traitement du diabète a lieu en février 1922 dans The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. Comme le traitement est révolutionnaire, les premiers lots sont fabriqués dès le mois d’avril par l’Université de Toronto. Les premiers flacons d’insuline ont une teneur en principe actif de 10 UI/mL (contre 100 UI/mL en 2000 !) mais s’avèrent efficaces ; cependant ils sont vite remplacés par des flacons à 40 UI/mL, dépourvus d’effets secondaires trop gênants. On précise que 1 UI (Unité Internationale) d’insuline est l’équivalent biologique d’environ 45,5 microgrammes : pour agir, il faut des quantités relativement importantes d’insuline.

Teddy Ryder fut l’un des premiers patients traités à l’insuline : il devint un petit garçon joufflu qui retrouva sa joie de vivre !

Teddy Ryder (1918-1994), ici peut de temps avant sa mort, mourut à 76 ans grâce à l’insuline !

L’un des tous premiers patients traités à l’insuline est Elizabeth Hughes Gossett, la fille du Gouverneur de New York. Est ensuite traité le futur artiste James D. Havens : le Dr John Ralston Williams importe l’insulinr depuis Toronto jusqu’à Rochester (Etat de New York) pour traiter Havens.

Triste histoire pour Charles Best, découvreur de génie : le Prix Nobel de médecine 1923 fut décerné à John Macleod et Frederick Banting. L’Institut Karolinska a dû le juger trop jeune, mais il n’y a pas d’âge pour sauver des millions de gens !

L’insuline est une des plus grandes découvertes médicales.

La suite de l’histoire

L’histoire ne s’arrête pas là pour autant ! Reste à comprendre l’origine du diabète et le mode d’action, ainsi que la structure de l’insuline.

John Jacob Abel enseigne la pharmacologie à l’Université John Hopkins (Baltimore) de 1893 à 1932. Il y poursuit ses recherches jusqu’en 1938, car pour lui la chimie permet d’expliquer la médecine. Son objectif est d’isoler et de purifier des hormones, telle l’adrénaline, mais aussi l’insuline, justement. En 1926, Abel obtient une insuline cristallisée. C’est alors la première protéine purifiée. La brièveté de la durée d’action conduit à de nombreuses réflexions sur la pharmacocinétique de l’insuline.

Fichier:Insulincrystals.jpg

Cristaux d’insuline.

Afin d’éviter les injections répétées, l’objet de la recherche biomédicale des années 1930 est de prolonger la durée d’action de l’insuline. Pour cela, il faut comprendre sa structure. Or, à cette époque, on ne sait pas de quoi est fait une protéine !

Le Docteur Hans Christian Hagedorn obtient les droits sur l’insuline, au Canada : il fonde en 1923 l’une des plus grandes entreprises spécialisées dans les soins aux diabétiques : Nordisk Insulinlaboratorium (aujourd’hui Novo Nordisk, basé au Danemark). Mais il n’est pas seul : le chimiste A. Kongsted prend part au projet ainsi qu’August Krogh, qui, en 1920, a reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine « pour sa découverte du mécanisme de régulation moteur des capillaires« . Il a également défini la constante de Krogh (produit du coefficient de diffusion d’un gaz avec sa capacitance).

En 1936, la NPH (Neutral Protamine Hagedorn) est préparée par additions de protamines à l’insuline. Cette préparation sera remplacée en 1952 par l’insuline lente, préparée avec du zinc.

Frederick Sanger est le biochimiste qui va révolutionner le séquençage des protéines (et pas seulement que des protéines d’ailleurs, puisqu’il met au point la méthode de séquençage de l’ADN qui porte son nom). Sanger est l’un des rares à avoir reçu deux fois le Prix Nobel de chimie : une fois en 1958 « pour son travail sur la structure des protéines, particulièrement celle de l’insuline, l’autre en 1980 avec Walter Gilbert » pour leurs contributions à la détermination des séquences de base dans les acides nucléiques ».

En fait, le séquençage d’un protéine est plus difficile que celui de l’ADN. Dans son discours du Prix Nobel de 1958, Sanger explique : « Les résultats […] indiquent que les protéines sont des substances chimiques définies, qui possèdent une structure unique dans laquelle chaque position de la chaîne est occupée par un, et un seul, résidu d’acide aminé ». A cette époque, on ne connaît pas bien la structure des protéines, en effet !

En 1955, il parvient pourtant à séquencer l’insuline, cette prouesse étant à l’origine de la bioinformatique.

On sait aujourd’hui qu’une protéine est un assemblage d’acides aminés liés entre eux par des liaisons peptidiques. La liaison peptidique est une liaison covalente qui s’établit entre la fonction carboxyle portée par le carbone α d’un acide aminé et la fonction amine portée par le carbone α de l’acide aminé suivant dans la chaîne peptidique. Elle correspond à une fonction amide dans le cas particulier des macromolécules biologiques.

Formation d’une liaison peptidique, liant entre eux les acides aminés constitutifs d’une protéine.

Reste à résoudre la structure de l’insuline. Comme toutes les protéines, elle se caractérise par un agencement d’acides aminés dans un certain ordre (structure primaire) :

Séquence en acides aminés de l’insuline humaine. Celle-ci se compose d’une chaîne A de 21 acides aminés et une chaîne B de 30 acides aminés.

Le séquençage d’une protéine se dit de la résolution de sa structure primaire. C’est chose faite en 1955, grâce à la chromatographie bidimensionnelle mais la partie est loin d’être terminée !

La structure secondaire définit le repliement local d’une chaîne polypeptidique.

La structure tertiaire, ou repliement tridimensionnel des chaînes polypeptidiques, confère à une protéine son activité (en particulier un site actif dans le cas des enzymes).

Schéma de la structure tridimensionnelle de la myoglobine. Les hélices α, reliées par des coudes, sont indiquées en couleur. Les régions en pelote aléatoire sont en blanc.

Concernant la structure quaternaire (nombre de chaînes polypeptidiques), on sait aujourd’hui que l’insuline est une protéine dimérique : elle possède deux sous-unités.

La voici donc… Sa forme active se compose de deux chaînes polypeptidiques reliées par des ponts disulfure, mais elle est stockée sous forme hexamérique (agrégat de trois molécules d’insuline à deux chaînes).

Hexamère d’insuline : l’insuline est stockée dans le pancréas sous cette forme (un ion zinc, en violet assure la stabilité).

Entre temps, la biologie structurale s’est enrichie de nombreuses méthodes d’élucidation, comme la diffractométrie des rayons X ou la Résonnance Magnétique Nucléaire (RMN), ou encore la cryo-microscopie.

En 1902, Nicholls décrit une tumeur des îlots de Langerhans.

En 1927, Wilder enlève chirurgicalement un insulinome.

En 1938, George Laidlaw définit la nésidioblastose du pancréas : il s’agit d’une tumeur des îlots de Langerhans,  cause d’hyperinsulinisme famililial (due à une mutation du gène KCNJ11).

Mode d’action de l’insuline

L’insuline est produite par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas sous la forme d’une pré-pro-insuline constituée d’une seule chaîne peptidique, dont un fragment, le peptide signal (23 acides aminés à l’extrémité N-terminale) est éliminé : on obtient la pro-insuline qui subit l’élimination du peptide C (découvert en 1967) pour devenir l’insuline (forme active).

Le peptide C est un peptide (polymère d’acide aminés) de connexion. La différence entre peptide et protéine provient du fait que les peptides ne subissent ni repliement protéique, ni modification post-traductionnelle.

La proinsuline a une structure très voisine de celle des deux principaux facteurs de croissance, IGF-1 et IGF-2, et des concentrations élevées de ces hormones permettent des effets biologiques par signalisation après liaison aux récepteurs similaires : hypoglycémie lors de sécrétion massive d’IGF-1 et d’IGF-2 par des tumeurs.

L’insuline agit en se liant à des récepteurs à l’insuline, principalement situés au niveau du foie, ce qui déclenche la glycogénogenèse, et abaisse ainsi la glycémie.

Le récepteur à l’insuline est un récepteur tyrosine kinase. C’est un homodimère (association de deux chaînes polypeptidiques identiques). Lorsque le ligand (l’insuline !) se fixe sur son récepteur, celui-ci s’autodimérise (par des interactions secondaires, il y a une association de deux mêmes protéines bitopiques de type I). Du côté intracellulaire, ceci provoque l’autophosphorylation croisée du récepteur (ou transphosphorylation). Sous forme homodimérique, le récepteur se phosphoryle de part et d’autre sur ses deux sous-unités, par modification conformationnelle successive et ce, exclusivement sur ses résidus tyrosine issus de domaines qui en sont riches. Pour chaque résidu tyrosine phosphorylé, il y a une molécule d’ATP consommée. Cette phosphorylation permet d’une part d’accroître l’activité enzymatique du récepteur sur son site catalytique (qui n’a pas de relation directe avec la transduction du signal) et d’autre part, de libérer des sites à haute affinité pour des protéines de signalisation : des enzymes ou bien des protéines adaptatrices. Le signal de transduction prolifère par l’interaction du site d’affinité du récepteur et des protéines qui s’y associent.

La voie de transduction du récepteur à l’insuline est extrêmement complexe, mais très bien connue. Voir un cours de l’Université Pierre et Marie Curie (Paris) : http://www.chups.jussieu.fr/polys/biochimie/MIbioch/POLY.Chp.4.2.html

Récepteur à l’insuline (cliquer pour agrandir).

Le glucose sanguin filtre à travers le capillaire dans la lymphe interstitielle qui baigne les cellules β des îlots de Langerhans. La concentration de glucose autour des cellules β est donc la même que dans le sang. La cellule importe le glucose par un transporteur non saturable GLUT2 (les autres cellules du corps ont un récepteur rapidement saturé). La concentration de glucose intracellulaire reflète donc celle du sang. L’entrée du glucose dans la cellule bêta est immédiatement suivie de sa phosphorylation par une hexokinase spécifique, la glucokinase, dont les caractéristiques cinétiques jouent un rôle important dans le couplage glycémie/insulinosécrétion (la perte de 50 % de l’activité de la glucokinase est la cause d’une forme particulière de diabète, le MODY-2). Le métabolisme du glucose dans la cellule β augmente le rapport ATP/ADP. Cela induit la fermeture d’un canal potassique sensible à cette augmentation de la quantité d’ATP. Si les ions potassium cessent de sortir cela dépolarise la cellule β qui est une cellule excitable, puisqu’elle a une activité électrique dès que les concentrations en glucose extracellulaire dépassent 5 mmol/L. Cette dépolarisation ouvre des canaux calciques sensibles au voltage : le calcium entre dans la cellule et déclenche l’exocytose des vésicules contenant de l’insuline.

L’insuline recombinante : une révolution

La première insuline synthétique est produite simultanément dans le laboratoire de Panayotis Katsoyannis à l’Université de Pittsburgh, et par Helmut Zahn à l’Université RWTH d’Aix-la-Chapelle en 1965. Elle l’est cependant en très faible quantité.

En 1978, le génie génétique prend son envol : Herbert Boyer parvient à transférer le gène de l’insuline humaine dans l’ADN d’Escherichia coli. C’est l’une des premières transfections réalisées avec succès, et Boyer cofonde avec Robert A. Swanson la société Genentech, première entreprise de biotechnologies. En 2009, elle est vendue 47 milliards de dollars à Roche, tant l’insuline recombinante a révolutionné le traitement du diabète. En effet, l’insuline animale, principalement issue de porc, n’est pas exactement la même que l’insuline humaine : elle n’est donc pas aussi efficace, et demande de sacrifier des millions de porcs pour pourvoir à la demande.

En 1960, Yalow et Berson découvrent la méthode radio-immunologique pour le dosage de l’insuline et démontrent que les impuretés étaient responsables des réactions allergiques et de la formation d’anticorps contre l’insuline.

En 1970, l’élimination de ces impuretés donne des insulines purifiées, appelées Monopic ou Monocomposées.

En 1982, Eli Lilly and Company, en partenariat avec Genentech, met sur le marché la première insuline réalisée par biosynthèse, sous le nom de marque Humulin.

Jusqu’à ce que des bactéries synthétisent l’insuline en grande quantité, des patients mouraient encore d’hyperglycémie ; aujourd’hui l’hyperglycémie associée au diabète n’est, toutes proportions gardées, plus un problème en soi : ce sont les complications qui sont les plus préoccupantes.

De nos jours, l’insuline est produite dans des bioréacteurs comme celui-ci grâce à des OGM.

En 1990, des analogues synthétiques de l’insuline à action prolongée voient le jour.

Glucomètre et injection d’insuline

Etant donné la recrudescence du diabète insulinodépendant, il devint impossible de procéder à l’injection d’insuline en milieu médicalisé.

En 1961, Becton-Dickinson met sur le marché la seringue à usage unique, destinée aux diabétiques.

En 1966, Holdrege, basée au Nebraska, ouvre la plus grande usine de seringues à insuline dans le monde.

En 1979, le système Derma-Ject est mis sur le marché. Développé par The Derata Corporation, il ne comporte pas d’aiguille.

En 1985, le stylo Novopen, développé par Novo Nordisk, est disponible.

Ici dans ses versions pour enfant, le stylo Novopen contient de l’insuline.

En 2000, le lecteur portable de glycémie fait son apparition : il suffit de se piquer le bout du doigt et de lire sa glycémie. Il a depuis été perfectionné…

Le lecteur de glycémie Beurer est un lecteur de dernière génération : il comporte une interface USB et est muni d’un logiciel de suivi de la glycémie.

En fait, le lecteur de glycémie date du début des années 1980, mais il s’agissait au départ d’un procédé colorimétrique assez long, qui consistait à déposer une goutte de sang sur une bandelette, rincer la bandelette avant réaction du sucre avec un composé réducteur générant un composé coloré… Le principe n’est pas grandement différent de celui du papier pH, bien moins pratique et précis qu’un pH-mètre, d’autant que Glucometer – c’est le nom du premier appareil – devait être étalonné.

Le diabète nécessite un suivi autonome continu.

La pompe à insuline

La pompe à insuline est un dispositif de délivrance d’insuline à débit variable. Elle s’utilise dans les cas de diabète les plus sévères nécessitant une délivrance continue d’insuline.

La pompe à insuline est un dispositif électronique assurant automatiquement la perfusion en insuline.

Traitements classiques

L’innovation véritable dans le traitement du diabète provient de la conception de médicaments dits sécrétaguogues : plutôt qu’injecter de l’insuline, ne pourrait-on pas forcer le pancréas à en sécréter ?

En 1942, Marcel Janbon découvre l’action antiinfectieuse des sulfamides. Néanmoins, ceux-ci provoquent une hypoglycémie majeure : certains patients tombent même dans le coma. Auguste Loubatières, physiologiste, vérifie expérimentalement la baisse prolongée de la glycémie. Il démontre qu’avec une action dose-dépendante les sulfamides stimulent la sécrétion d’insuline.

Voici ce qu’il écrit : « A notre avis, le para-amino-benzène-sulfamido-isopylthiodiazol (2254 RP) est un corps essentiellement insulino-sécréteur ; action directe sur les îlots de Langerhans ».

Lire l’histoire complète de la découverte des sulfamides hypoglycémiants ici : http://www.biusante.parisdescartes.fr/sfhm/hsm/HSMx1985x019x001/HSMx1985x019x001x0055.pdf

Les sulfamides ont longtemps été les seuls médicaments disponibles, complémentaires de l’insulinothérapie. De nos jours, les méglitinides, les analogues du GLP1, ainsi que les inhibiteurs du DPP4 sont des médicaments antidiabétiques courants favorisant la sécrétion d’insuline.

Les glinides, dont le chef de file est le répaglinide, mis sur le marché en 1998, renforcent la réponse insulinique lors des repas, en agissant de façon semblable aux sulfamides.

Nouveaux traitements

Le GLP-1 (Glucagon Like Peptide 1), ainsi que GIP sont des hormones gastro-intestinales favorisant la sécrétion d’insuline lorsque la glycémie est trop élevée : on les appelles incrétines. Récemment, leur étude permit la conception des incrétinomimétiques, telles l’exénatide, analogue du GLP-1.

Séquence de l’exénatide, une protéine.

En 1992, le Docteur John Eng isole l’exendine-4 dans la salive du monstre de Gila. L’exénatide est un peptide de 39 acides aminés, analogue synthétique de l’exendine-4. Le liraglutide est une substance voisine.

La salive du monstre de Gila (Heloderma suspectum) contient l’exendine-4.

En plus de son action incrétinomimétique, l’exénatide diminue le taux sanguin de ghréline, hormone stimulant l’appétit, ce qui est souhaitable dans le diabète.

Or, l’enzyme dipeptidyl-peptidase 4 (DPP4) dégrade rapidement les incrétines ; d’où la conception d’inhibiteurs de la DPP4, encore appelés gliptines (sitagliptine, vildagliptine, saxagliptine).

D’autres médicaments potentialisent l’action de l’insuline. C’est le cas de la metformine et des thiazolidinediones. Sans oublier les biguanides…

Galega officinalis est une plante utilisée dans la médecine traditionnelle depuis des siècles. Ses graines contiennent un alcaloïde, la galégine, découvert par Charles Tanret en 1914. L’oxydation de la guanine mène à la guanidine, composé cristallin actif dans le traitement du diabète, mais retiré du marché dès 1932 en raison de son hépatotoxicité (c’est un agent chaotropique : elle dénature les protéines et l’ADN !)

m Fleur de Galéga officinal.

Les synthalines A et B ont également été reléguées avec le développement de l’insuline.

Guanidine

Formule topologique de la guanidine.

La metformine a été décrite en 1922 par Emil Werner et James Bell : il s’agit de diméthylguanidine, preuve qu’il ne faut pas jeter un médicament aux oubliettes trop vite…

La phenformine est retirée du marché en 1978 pour risque d’acidose métabolique, mais la metformine est toujours le pilier de la prise en charge du diabète de type II. C’est un médicament normoglycémiant, c’est-à-dire qu’elle agit sur la sensibilité des tissus à l’insuline. Son mécanisme d’action n’est pas encore totalement élucidé…

Les inhibiteurs des alpha-glucosidases agissent en diminuant l’absorption intestinale de sucres.

Les thiazolidinediones, encore appelées glitazones, sont les médicaments les plus récents. Ils agissent par liaison aux récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes, récepteurs nucléaires et jouent également sur la sensibilité tissulaire à l’insuline. Leur développement remonte au début des années 1980, par les Japonais Hiroshi Imoto (laboratoire pharmaceutique Takeda d’Osaka) et Takashi Sohda (Université de Fukuoka). A noter que trois de ces médicaments ont été retirés du marché : le rosiglitazone est cardiotoxique, le troglitazone hépatotoxique, et le pioglitazone a été suspendu en 2011 pour suspection de cystotoxicité.

NB : cette liste d’antidiabétiques oraux n’est pas exhaustive.

Mode d’action des incrétines

Les incrétines font intervenir des récepteurs couplés aux protéines G. La voie de transduction du signal est semblable à celle des récepteurs muscariniques, aux prostaglandines et leucotriènes : à savoir fixation du ligand => activation de la protéine G => activation de l’adénylate cyclase ou de la phospholipase C.  Une cascade de réactions est alors déclenchée, en particulier la conversion d’AMP cyclique en ATP conduit à l’activation de la phosphokinase A, mais aussi le diacylglycérol (DAG) conduit à l’activation de la phosphokinase C, et l’ionositol triphosphate (IP 3) induit en se fixant sur la membrane du réticulum endoplasmique la libération d’ions calcium dans le cytosol.

L’ionositol triphosphate et et le diacylglycérol proviennent du clivage du phosphatidylinositol en réaction à la stimulation hormonale.

La voie de transduction des incrétines fait intervenir les beta-arrestine 1 et 2, très étudiées de nos jours.

Cette étape complexe passe par un premier changement de conformation des beta-arrestines qui adoptent une conformation ouverte « active » en se liant aux RCPG à la membrane plasmique. Lors de ce changement de conformation, la région C-terminale est libérée des domaines globulaires démasquant ainsi des sites de liaison à la clathrine et au complexe AP-2 qui permettent l’adressage des complexes beta-arrestine/RCPG.

Vers le pancréas artificiel

Les recherches actuelles, en dehors de la greffe d’îlots de Langerhans, se concentrent sur la conception d’un pancréas artificiel. L’idée est de mimer le servomécanisme à l’œuvre dans la régulation naturelle de la glycémie. En effet, les cellules bêta des îlots de Langerhans se composent d’une partie réceptrice (analysant la glycémie) et d’une partie effectrice (produisant l’insuline en fonction de la glycémie). L’enjeu est d’adapter cette rétro-action au sein d’une puce à insuline.

Voir l’interview d’Alain Ducardonnet, diabétologue au CHU de Montpellier : http://videos.tf1.fr/infos/lci-sante/pancreas-artificiel-un-grand-espoir-pour-les-diabetiques-6819049.html

Îlots de Langerhans colorés à la dithizone après transplantation.

La greffe d’îlots est réussie par James Shapiro en 2000

En plus de l’insuline (cellules beta) et du glucagon (cellules alpha), le pancréas endocrine sécrète la somatostatine (cellules delta), ainsi que le polypeptide pancréatique (cellules F).

Il se passe donc plein de choses dans les îlots de Langerhans ! La découverte de ces hormones dans le pancréas a été rendue possible par l’immunofluorescence, technique de marquage utilisant des anticorps couplés à des fluorochromes. En effet, ces hormones-ci étant noyées dans la masse d’insuline et de glucagon, les colorations de routine ne permettent pas de les détecter.

Or la somatostatine pancréatique permet, en outre, de moduler la sécrétion d’insuline.

La compréhension parfaite du fonctionnement des îlots de Langerhans est nécessaire pour mettre au point des traitements antidiabétiques novateurs, ou (plus vraissemblablement ?) pour palier à un pancréas défaillant par un implant.

Chimie à la rescousse : chocolat contre acide sulfurique !

Le célèbre McGyver est connu pour avoir plus d’un tour dans son sac :

Dans cet épisode, il parvient à colmater une fuite d’acide sulfurique mettant sa vie et celle d’une demoiselle en danger… grâce à du chocolat ! Décryptage…

Chocolat contre acide

L’acide sulfurique est un acide fort, donc fort redoutable pour l’organisme : il est régulièrement la cause de brûlures graves. De puissance seulement égalée par les superacides, il est bien peu prudent de s’approcher de celui qu’on appelle aussi vitriol sans protection. Et pourtant, McGyver vient à bout de l’acide sulfurique avec du chocolat !

S’il se dépatouille de cette situation, c’est grâce au pouvoir de la chimie. Comme il le rappelle, le chocolat contient divers sucres, tels le glucose, le lactose, ou le saccharose (et renferme également des polyols, ou sucres-alcools, tel le sorbitol). Or, la formule brute d’un sucre s’apparente à Cn(H2O): un sucre peut se voir comme un assemblage d’atomes de carbone et de molécules d’eau (d’où leur appellation anglo-saxonne : carbohydrates).

Au contact de l’acide, les sucres du chocolat (comme les diholosides) se déshydratent. S’agissant du lactose (possédant des dizaines d’isomères, même si tous ne sont pas présents dans le chocolat), voici la réaction :

C12H22O11(s) + H2SO4(l) →  12 C(s) + 12 H2O(l) + SO2(g)

D’après Wikipédia, en raison du caractère thermodynamiquement favorable de l’hydratation de l’acide sulfurique, celui-ci est utilisé industriellement comme agent de dessiccation, notamment dans l’agro-alimentaire pour élaborer des fruits secs. Cet effet est si marqué que l’acide sulfurique peut brûler les matières organiques en ne laissant que le carbone, par exemple avec l’amidon  :

(C6H10O5)n → 6n C + 5n H2O

L’eau libérée par cette réaction est absorbée par l’acide sulfurique, et il ne reste qu’un résidu carboné. La cellulose du papier, lorsqu’elle est attaquée par de l’acide sulfurique, prend un aspect carbonisé sous l’effet d’une réaction similaire.

Cette réaction est hautement exothermique : ne serait-ce que la solvatation de l’acide sulfurique libère de la chaleur, à hauteur de 95,28 kJ/mol. En plus de produire une mousse noire, composée de carbone, les bulles sont dues à la réaction chimique : l’eau produite se vaporise sous l’effet de la chaleur.

La réaction est des plus spectaculaires. Voyez donc la vidéo ci-dessous !

Mais aussi, cette vidéo-là (sucre+acide sulfurique) en met plein les yeux :

On peut penser que l’échappement de carbone colmate la fuite, donc McGyver ne raconte pas des bobards (ça n’est pas dans ses habitudes !).

Pour en savoir plus

Il se passe en fait plein de choses dans cette expérience… Je me suis bien gardé d’équilibrer la réaction ci-dessus, pour la bonne raison qu’elle ne correspond pas vraiment à la réalité. En effet, en toute rigueur l’acide sulfurique ne doit pas apparaître dans l’équation-bilan, étant donné qu’il catalyse la réaction de décomposition des sucres. Il est bon de la décomposer en actes élémentaires…

L’eau formée, en plus de celle présente dans le chocolat (comme tout produit issu du vivant le chocolat est composé d’eau) a tendance à agir comme une base dans la réaction avec l’acide sulfurique :

H2SO4 + H2O → H3O+ + HSO4

Se produit alors une autre réaction :

HSO4 + H2O → H3O+ + SO42−

Au bilan :

H2SO+ 2  H2O → 2 H3O+ SO42

Une réaction d’oxydoréduction a également lieu. En effet, le carbone passe d’un degré d’oxydation supérieur à 0 dans le saccharose, au degré d’oxydation 0 dans le carbone pulvérulent.

Une demi-équation est :

SO42− + 4 H+ + 2 e → SO+ 2 H2O

Il y a donc formation de dioxyde de soufre (par réduction d’un peu d’acide sulfurique par le carbone formé). Le dioxyde de soufre est un gaz toxique, nécessitant de réaliser la réaction sous une hotte d’aspiration. Il s’agit d’une molécule coudée et hypervalente dont l’atome de soufre, à un degré d’oxydation de + IV, possède un doublet électronique non liant, donnant lieu à une délocalisation électronique (mésomérie), ce qui lui confère une certaine stabilité :

Formes de résonance du dioxyde de soufre.

Mais si jamais du platine ou du vanadium sont présents dans le milieu pour assurer la catalyse (sait-on jamais !), le dioxyde soufre réagit à son tour avec le dioxygène de l’air :

2 SO2 (g) + O2 (g) \begin{smallmatrix}\rightleftharpoons\end{smallmatrix} 2 SO3 (g)

A cette réaction de combustion correspond une variation d’enthalpie de – 197 kJ/mol : elle est hautement exothermique.

Dans ce cas, le trioxyde de souffre formé réagit avec l’eau pour donner l’acide sulfurique. Bref, on tourne en rond !
SO3 + H2O → H2SO4

Formes de résonance de l’éphémère trioxyde de soufre.

Caramélisation

La réaction mise à profit par McGyver est proche de la caramélisation, ou formation du caramel : d’aucuns ne savent que le caramel est issu du chauffage du sucre ! L’hydrolyse du saccharose (sucre de table) est provoquée par la chaleur, et souvent catalysée par l’acide citrique. Elle conduit à des sucres complexes (polydextroses et oligosaccharides), et produit de l’eau. L’eau peut s’évaporer ; dans ce cas les sucres, déshydratés deviennent du carbone pur. La caramélisation à outrance n’est autre que la carbonisation des sucres.

Avec de l’acide sulfurique concentré, ou sous haute température avec de l’acide sulfurique dilué, le saccharose subit une déshydratation intense : le résidu est du carbone.

Un sucre est un composé organique : il est riche en carbone, hydrogène, oxygène… Avec la température, il carbonise donc !

On notera que si les acides catalysent l’hydrolyse des liaisons osidiques (présentes au sein des sucres), c’est parce qu’ils favorisent le cassage des liaisons : les protons qu’ils dégagent ont en effet tendance à arracher des électrons, donc à briser les liaisons covalentes.

D’autre part, la caramélisation ne se produit pas au moindre réchauffement d’une brioche au sucre, car la température de caramélisation du saccharose est de 160° C !

Les caramels (ici en brownie au beurre salé) sont le produit brunâtre de dégradation du saccharose.

La caramélisation n’est d’ailleurs qu’une réaction de polymérisation (assemblage) des sucres que j’évoque dans un article : lien. D’après ce que j’y raconte, plus un polymère est réticulé (enchaîné), plus il est solide. C’est la même chose pour le caramel : plus un caramel est réticulé, plus il est visqueux, voire solide : on peut les manger comme n’importe quelle friandise, et non plus seulement boire !

La caramélisation appartient au groupe des réactions non enzymatiques de brunissement des aliments, telle les réactions de Maillard, responsables notamment de la belle couleur dorée des baguettes de pain.

Bien entendu, les enzymes (biocatalyseurs) peuvent accélérer la transformation des sucres. Le sucre inverti est un mélange équimolaire de glucose et de fructose obtenu par hydrolyse du saccharose. L’hydrolyse, si elle n’est pas catalysée par un acide, l’est par l’enzyme invertase : C12H22O11 (saccharose) + H2O (eau) → C6H12O6 (glucose) + C6H12O6 (fructose).

En présence d’une solution acide, l’hydrolyse du saccharose conduit donc au sucre inverti (mélange de D-glucose et de D-fructose).

Dans les boissons, l’hydrolyse acide (acide citriqueacide phosphorique) se produit partiellement. Plus la boisson est acide (Coca), plus l’hydrolyse est rapide.

Le sirop de sucre inverti est d’ailleurs utilisé dans l’industrie culinaire pour son pouvoir sucrant (surtout du au fructose) et parce qu’il ne dessèche pas. On le retrouve dans les glaces et les sorbets…

Le nom de sucre inverti est du à l’inversion du plan de polarisation de la lumière polarisée : une solution de saccharose dévie ce plan vers la droite (le saccharose est dit dextrogyre), tandis que le mélange glucose – fructose résultant de l’hydrolyse du saccharose le dévie vers la gauche (mélange lévogyre). Il y a donc inversion du plan de rotation, d’où sucre inverti.

Conclusion

En résumé, la réaction de déshydratation-carbonisation des sucres, telle qu’expérimentée par McGyver, relève d’une catalyse acide générale, nécessitant tout-de-même un acide assez fort pour être si impressionnante (le pKa de l’acide sulfurique vaut -3 !).

L’hydratation de l’acide sulfurique, produisant des clusters (agrégats atomiques) a même été l’objet d’une étude de physique quantique : http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jp2119026.

Pour le plaisir des yeux, on peut encore revoir la réaction dans cette vidéo-ci, plus détaillée, avec en fond sonore la chanson idéale : Sugar sugar des Archies (1968).

Bien entendu, étant donné la multitude d’espèces chimiques présente dans le chocolat, bien d’autres réactions ont lieu avec l’acide sulfurique (en plus des divers composés organiques, des cations, tel que le magnésium Mg2+ abondamment présent dans le chocolat, peuvent participer à des réactions d’oxydoréduction), mais seule la déshydratation des sucres importe dans la prouesse réalisée par McGyver.

Le chocolat

Ne nous arrêtons pas en si bon chemin ! Le chocolat noir se compose principalement de beurre de cacao, issue de la pression des fèves de cacao, qui, comme chacun sait, sont issues du cacaoyer. Il contient surtout de l’acide palmitique, stéarique, oléique, arachidique, et linoléique, ce qui ne signifie pas qu’il faille s’affoler de cette composition riche en matières grasses : non seulement, elles apparaissent par teneur décroissante, mais surtout la bicouche lipidique de nos cellules nécessite un apport suffisant en gras !

La fève de cacao, d’où est issue après torréfaction le beurre de cacao.

Le beurre de cacao, à la composition proche de celui de karité, est une des graisses les plus stables, car il contient des antioxydants naturels qui empêchent le rancissement et lui confèrent une durée de stockage de deux à cinq ans. Bien entendu, le goût n’est pas le même après un certain temps passé au placard…

Pour 100 g, le cacao, constituant principal du chocolat, contient 3 g d’eau pour 40 g de glucides (dont une majorité de sucres) !

Le chocolat blanc étant presque dépourvu de cacao, la réaction chimique avec l’acide sulfurique est théoriquement moins importante. En réalité, ce déficit en cacao est compensé par l’ajout de sucre !

Rêvez donc à la vue de ces carrés de chocolat ! S’il est universellement apprécie, c’est en raison de sa haute teneur en sucres.

Le chocolat est réputé pour ses propriétés d’antidépresseur, dues à la présence d’un acide aminé rare, le tryptophane, précurseur de la sérotonine. Le mode d’action du chocolat est donc le même que celui des médicaments antidépresseurs appelés inhibiteurs de la recapture de la sérotonine : il augmente la production de sérotonine, de même que les molécules synthétiques augmentent sa concentration au niveau des synapses.

Parmi les antioxydants présents dans le chocolat, on retrouve les polyphénols, la catéchine et l’épicatéchine.

Concernant les supposées vertus aphrodisiaques du chocolat, tout du moins le bien-être qu’il procure en grande quantité, elles sont dues à la présence de phényléthylamine, un alcaloïde endogène que j’évoque dans un article abordant notamment les liens entre sexe et chimie. Pour avoir un effet réel, le chocolat doit vraiment être beaucoup consommé, sinon la phényléthylamine est neutralisée par l’enzyme monoamine oxydase B, retrouvée notamment dans les thrombocytes (plaquettes). Néanmoins, dans le cadre de la maladie de Parkinson, à cause du traitement aux inhibiteurs des monoamine oxydases, l’effet relaxant du chocolat est plus net.

L’anandamide, substance endogène également, c’est-à-dire que notre cerveau la fabrique (elle fait partie des endocannabinoïdes), est présente en quantité très faible : elle agit sur les mêmes récepteurs que le cannabis, mais en raison des quantités infimes du chocolat, son effet sur le psychisme fait débat.

L’or noir – si l’on peut dire – contient bien sûr, en plus de quantités importantes de magnésium, du phosphore, du zinc, du potassium et du fer. Des arômes sont ajoutés pour l’adoucir, telle la vanilline.

On retrouve bien sûr de nombreuses vitamines, en particulier A, D et E, ainsi que les vitamines du groupe B.

Mais aussi, le chocolat contient de l’acide oxalique : à consommer avec modération donc, car l’acide oxalique participe à la formation des calculs rénaux.

Le chocolat est un poison pour les animaux

Le chocolat est riche en méthylxanthines : théophylline et théobromine (proche de la caféine). De même que le paracétamol est mortel pour les chats, mais aussi pour les chiens (et les serpents !) dans une moindre mesure, de nombreux chiens finissent régulièrement aux urgences pour intoxication au chocolat ! Nos amis les chiens n’ont pas les enzymes pour métaboliser la théobromine : interdit donc le chocolat ! Dans l’intoxication au paracétamol, les vétérinaires peuvent bien sûr procéder rapidement à l’injection de  glucuronyl transferase humaine, mais concernant le chocolat et les animaux, la prévention reste le meilleur remède, car il est souvent trop tard…

50 grammes de chocolat suffisent à tuer un chien de taille moyenne. Pire… La théobromine a une demi-vie assez longue et sa clairance animale (capacité à l’éliminer) est mauvaise : carré après carré, la molécule s’accumule et l’animal peut succomber longtemps plus tard, sans cause apparente.

Aussi, en raison de l’absence de récepteurs perfectionnés du goût, les chats sont moins susceptibles d’avaler une tablette de chocolat (cela n’a pas si bon goût pour eux) ; en revanche un chien peut faire une overdose de chocolat…

Theobroma cacao est d’ailleurs le nom scientifique du cacaoyer…

Equilibre de Boudouard

Nommé d’après le chimiste Octave Leopold Boudouard (1872-1923), l’équilibre de Boudouard correspond à la réduction du dioxyde de carbone (de l’air) par le carbone solide en monoxyde de carbone gazeux :

C_{(s)}  +  CO_{2_{(g)}} \rightleftharpoons 2 CO_{(g)}

Il s’agit d’une réaction d’oxydoréduction, plus précisément de dismutation (le monoxyde de carbone joue à la fois le rôle d’oxydant et de réducteur).

A 25° C, la variation d’enthalpie standard de cette réaction vaut 172,3 kJ/mol. L’enthalpie standard étant positive, cette réaction est endothermique ; et d’après la loi de Van’t Hoff, elle est favorisée par une augmentation de la température. D’autre part, une baisse de pression favorise également le dégagement de monoxyde de carbone.

Je me posais alors une question : pourquoi les crayons, ou plutôt leur mine composée de graphite, ou encore le charbon ne se transforme-t-ils pas en monoxyde de carbone (nous intoxicant à l’occasion) ? Il semblerait que ce soit une affaire de cinétique…

Cette réaction, est mise à profit dans la carboréduction, méthode de réduction des métaux très utilisée en métallurgie. Or dans ce secteur on travaille à très haute température. Finalement, si les crayons ne se désagrègent pas, ce doit être parce qu’à température ambiante la réaction de Boudouard est trop lente ! D’autre part, l’air ne contient pas tellement de dioxyde de carbone (0,038 %). La mousse des extincteurs, concentrée en dioxyde de carbone, doit accélérer cette réaction…